Синдром электролитных нарушений. Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям). Лечение несахарного диабета

Расстройства водного и электролитного обмена при ЧМТ представляют собой разнонаправленные изменения. Они возникают вследствие причин, которые можно разделить на три группы:

1.Нарушения, типичные для любой реанимационной ситуации (одинаковые при ЧМТ, перитоните, панкреатите, сепсисе, желудочно-кишечном кровотечении).
2.Нарушения, специфичные для поражений мозга.
3.Ятрогенные нарушения, вызванные вынужденным или ошибочным применением фармакологических и нефармакологических средств лечения.

Трудно найти еще одно патологическое состояние, при котором наблюдались бы столь разнообразные водно-электролитные нарушения, как при ЧМТ, и настолько была велика угроза для жизни при их несвоевременной диагностике и коррекции. Для понимания патогенеза этих расстройств остановимся подробнее на механизмах, регулирующих водно-электролитный обмен.

Немного физиологии
Три «кита», на которых держится регуляция водно-электролитного обмена – это антидиуретический гормон (АДГ), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ влияет на реабсорбцию (то есть на обратное всасывание) воды в почечных канальцах. При включении пусковых механизмов (гиповолемия, артериальная гипотензия и гипоосмоляльность) из задней доли гипофиза выбрасывается в кровь АДГ, что приводит к задержке воды и вазоконстрикции. Секрецию АДГ стимулируют тошнота и ангиотензин II, а тормозит - ПНФ. При избыточной выработке АДГ развивается синдром избыточной выработки антидиуретического гормона (СИВАДГ). Для реализации эффектов АДГ, кроме адекватного функционирования задней доли гипофиза, необходима нормальная чувствительность специфических АДГ-рецепторов, находящихся в почках. При снижении выработки АДГ в гипофизе развивается так называемый центральный несахарный диабет, при нарушении чувствительности рецепторов – нефрогенный несахарный диабет.

РААС влияет на выведение почками натрия. При включении пускового механизма (гиповолемии) наблюдается снижение кровотока в юкстамедуллярных клубочках, что приводит к выбросу в кровь ренина. Повышение уровня ренина вызывает превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II индуцирует вазоконстрикцию и стимулирует выброс надпочечниками минералокортикоида - альдостерона. Альдостерон вызывает задержку воды и натрия, в обмен на натрий обеспечивает выведение калия и кальция за счет обратимой блокады их канальцевой реабсорбции.
ПНФ в известной мере можно рассматривать как гормон-антагонист для АДГ и РААС. При увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемии) повышается давление в предсердиях, что приводит к выбросу в кровь ПНФ и способствует выведению натрия почками. По современным данным, аналогично ПНФ действует уабаин, низкомолекулярное соединение, образующееся в гипоталамусе. Вероятнее всего, избыток уабаина ответственен за развитие церебрального сольтеряющего синдрома.

3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при ЧМТ
Волемические нарушения наблюдаются при любой реанимационной ситуации. ЧМТ не является исключением из этого правила. Активация всех звеньев регуляции водно-электролитного обмена при повреждениях мозга происходит из-за развития гиповолемии. При ЧМТ включаются и специфичные для поражений мозга механизмы нарушения регуляции. Они запускаются при повреждении диэнцефальных областей мозга и нарушении связей гипоталамуса с гипофизом вследствие прямой травмы, нарастания дислокации мозга или сосудистых расстройств. Результатом активности данных специфических механизмов являются характерные для церебральной патологии изменения выработки АДГ, уабаина, тропных гормонов передней доли гипофиза (например, адренокортикотропного гормона, опосредованно влияющего на уровень альдостерона).

Гипертонические растворы, оптимизированная гипервентиляция, гипотермия, используемые для купирования внутричерепной гипертензии - это вынужденные ятрогенные меры, углубляющие водно-электролитные расстройства. Применение салуретиков при ЧМТ чаще всего (но не всегда!) представляет собой пример использования препаратов по ошибочным показаниям, что вызывает грубые нарушения водно-электролитного баланса.

Дисфункция гормонов, регулирующих водно-электролитный баланс, приводит к нарушениям волемического статуса (гипо- и гиперволемии), содержания натрия (гипо- и гипернатриемии), осмоляльности (гипо- и гиперосмоляльности). Отмечаются нарушения содержания калия, магния, кальция, кислотно-основного состояния. Все эти расстройства взаимосвязаны. Однако мы начнем с описания нарушений концентрации натрия, который является центральным ионом, регулирующим осмотическое давление крови и определяющим баланс воды между внутрисосудистым руслом и интерстициальным пространством мозга.

Нарушения содержания натрия

Гипернатриемия
Гипернатриемию, в зависимости наличия волемических расстройств, делят на гиповолемическую, эуволемическую и гиперволемическую. Гипернатриемия всегда сопровождается повышением эффективной осмоляльности крови, то есть является гипертонической.

Гиповолемическая гипернатриемия
Гиповолемическая гипернатриемия наиболее часто отмечается на начальных стадиях ЧМТ. Причины гиповолемической гипернатриемии на этом этапе – ренальные и эктраренальные потери жидкости, не компенсированные достаточным поступлением ее в организм. Нередко имеет место кровопотеря, а также сочетанные повреждения. Так как пострадавший находится в измененном сознании, он теряет возможность адекватно реагировать на водные потери через почки и кожу. Частым симптомом внутричерепной гипертензии является рвота. Поэтому потери жидкости через желудочно-кишечный тракт тоже могут играть существенную роль в развитии гиповолемии. Возможно также перемещение жидкости в так называемое третье пространство из-за секвестрации в паретичном кишечнике.

Результатом активации описанных механизмов является гиповолемия. Организм пытается компенсировать потерю внутрисосудистого объема за счет привлечения жидкости из интерстициального пространства. Это простанство обезвоживается, но привлекаемой жидкости не хватает для «заполнения» внутрисосудистого пространства. В результате возникает внеклеточная дегидратация. Так как теряется в основном вода, то уровень натрия во внеклеточном секторе (интерстициальном и внутрисосудистом пространстве) повышается.

Гиповолемия запускает еще один механизм гипернатриемии: развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке в организме натрия (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Эта реакция тоже приспособительная, так как осмотически активные свойства натрия позволяют задержать в организме воду и компенсировать гиповолемию. В то же время задержка натрия приводит к компенсаторному выведению калия, что сопровождается целым рядом негативных последствий.

Включение описанного патологического механизма возможно и в более поздние периоды ЧМТ, однако столь выраженной гиповолемии, как на ранних этапах, не отмечается, поскольку больной к этому моменту уже получает лечение.

Эуволемическая гипернатриемия
Этот тип гипернатриемии возникает при преобладании потерь воды над потерями натрия. Он наблюдается при дефиците или неэффективности АДГ, использовании диуретиков, синдроме переустановки осмостата.
Дефицит АДГ носит название безвкусного, бессолевого диабета, diabetes insipidus (так как моча содержит мало солей) и иначе центрального несахарного диабета. Центральный несахарный диабет возникает из-за прямого поражения гипофиза или нарушения его кровоснабжения. Синдром характеризуется нарушением выработки АДГ и сопровождается гипернатриемией из-за избыточного выделения гипотоничной мочи с низким содержанием натрия. Лечение синдрома сводится к применению синтетических заменителей антидиуретического гормона и коррекции водных потерь.

Неэффективность АДГ, иначе называемая нефрогенным несахарным диабетом, может развиваться при сопутствующих заболеваниях почек, гиперкальциемии, гипокалиемии. Хронический прием некоторых лекарственных средств (например, лития при депрессивных расстройствах) может снижать чувствительность почечных рецепторов к действию АДГ.

Петлевые диуретики, например фуросемид, обладают непредсказуемым эффектом на выведение натрия и воды. В некоторых ситуациях может теряться больше воды, чем натрия, в результате чего развивается гипернатриемия. Предполагается, что механизм этого явления связан с влиянием петлевого диуретика на чувствительность почечных АДГ-рецепторов, то есть фактически представляет собой вариант нефрогенного несахарного диабета. В других случаях теряется больше натрия, чем воды, и развивается гипонатриемия.

Синдром переустановки осмостата – своеобразное состояние, которое характеризуется установлением нового нормального уровня натрия крови и соответствующим изменением ее осмоляльности. По нашим данным, при ЧМТ синдром переустановки осмостата чаще приводит к появлению более низкой, а не более высокой нормы натрия, поэтому мы рассмотрим его подробнее в разделе, посвященном гипонатриемии.

Гиперволемическая гипернатриемия
Данная форма гипернатриемии при ЧМТ отмечается редко. Она всегда возникает ятрогенно. Основной причиной является введение избытка натрийсодержащих растворов - гипертонических (3-10%) растворов натрия хлорида, а также 4% раствора натрия бикарбоната. Второй причиной является экзогенное введение кортикостероидов, в той или иной степени обладающих минералокортикоидными свойствами. Из-за избытка альдостерона происходит задержка натрия и воды почками, потери калия в обмен на натрий. В результате развиваются гиперволемическая гипернатриемия и гипокалиемия.

Диагностика гипернатриемии
Для уточнения механизмов гипернатриемии очень важным является исследование осмоляльности мочи и содержания натрия в ней.

Немного физиологии
Осмоляльность мочи, как и общая осмоляльность крови, зависит от концентрации натрия, глюкозы и мочевины. В отличие от величины осмоляльности крови она колеблется в широких пределах: может повышаться (более 400 мОсм/кг воды), быть нормальной (300 – 400 мОсм/кг воды) и пониженной (менее 300 мОсм/кг воды). При отсутствии возможности измерения осмоляльности мочи для приблизительной оценки может быть использована величина удельного веса мочи.

Сочетание высокой осмоляльности мочи и гипернатриемии свидетельствует о возможных трех состояниях:

Дегидратации и пониженном поступлении воды (гиподипсии),
избытке минералокортикоидов,
значительном экзогенном введении натрия.

Для дифференциального диагноза этих состояний полезно изучение содержание натрия в моче. Концентрация натрия в моче низкая при дегидратации и других внепочечных причинах гипернатриемии, высокая – при избытке минералокортикоидов и экзогенном введении натрия.

Нормальная осмоляльность мочи и гипернатриемия отмечаются при использовании диуретиков, при нетяжёлом течении несахарного диабета. Низкая осмоляльность мочи и гипернатриемия свидетельствует о тяжелом центральном или нефрогенном несахарном диабете. Содержание натрия в моче во всех этих случаях вариабельное.

Гипонатриемия
Гипонатриемия не является ранним симптомом при ЧМТ. Ее развитие, как правило, отмечается уже в условиях проведения лечения, поэтому при гипонатриемии объем циркулирующей крови почти нормальный или слегка повышен. В отличие от гипернатриемии, которая всегда сопровождается гиперосмоляльным состоянием крови, гипонатриемия может сочетаться как с гиперосмоляльностью, так и с нормо- и гипоосмоляльностью.

Гипертоническая гипонатриемия
Гипертоническая гипонатриемия является наиболее редкой и наименее логичной формой уменьшения содержания натрия в крови. Снижен уровень натрия – основного агента, обеспечивающего осмотические свойства крови, а осмоляльность увеличена! Данный вид гипонатриемии может развиваться только при накоплении в крови значительного количества других осмотически активных веществ – глюкозы, мочевины, крахмала, декстранов, алкоголя, маннитола. Эти агенты могут быть введены извне или вырабатываться эндогенно. Примером эндогенного механизма развития гипертонической гипонатриемии служит гипергликемия из-за декомпенсации сахарного диабета. Такая ситуация нередко встречается у пожилых пациентов с ЧМТ. При повышении осмоляльности крови в ней компенсаторно снижается уровень натрия. Если осмоляльность превышает 295 мОсм/кг воды, включаются механизмы, выводящие натрий из организма. В результате снижается не только концентрация натрия в крови, но и его абсолютное количество.

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия
Гипо- и нормотоническая гипонатриемия отражают разную степень активности одних и тех же патологических процессов. В более легких случаях наблюдается нормоосмоляльность. Чаще снижение уровня натрия в крови сопровождается ее гипоосмоляльностью. К гипотонической гипонатриемии при ЧМТ могут приводить пять механизмов:

1.Водная интоксикация.
2.Синдром избыточной выработки АДГ.
3.Ренальный и церебральный сольтеряющие синдромы.
4.Минералокортикоидная недостаточность.
5.Синдром переустановки осмостата (osmostat’s reset).

Первых два механизма вызывают избыток воды, вторые два – недостаток натрия. Последний механизм, скорее всего, отражает так называемую «стресс-норму».

Водная интоксикация
Водная интоксикация развивается чаще ятрогенно, как следствие неадекватной коррекции гиповолемии, сопровождавшейся потерями воды и натрия. К водной интоксикации приводит адекватное восполнение потерь воды и недостаточная коррекция потерь натрия. Одним из аргументов сторонников ограничения применения при ЧМТ растворов глюкозы является развитие водной интоксикации при использовании этих средств. Объяснение следующее: глюкоза метаболизируется до углекислоты и воды. В результате, переливая растворы глюкозы, фактически вводят только воду. Насколько этот механизм важен для развития отека мозга и повышения ВЧД, остается неясным.

Синдром избыточной выработки АДГ
Синдром избыточной выработки АДГ, называемый еще синдромом неадекватной секреции АДГ, приводит к задержке воды в организме за счет ее повышенной реабсорбции в почечных канальцах. В результате снижаются объем мочи и содержание натрия в крови. Несмотря на гипонатриемию, концентрация натрия в моче превышает 30 мэкв/л из-за компенсаторной стимуляции предсердного натрийуретического фактора и подавления секреции альдостерона.

Сольтеряющие синдромы и минералокортикоидная недостаточность
При ренальном и церебральном сольтеряющих синдромах, а также при минералокортикоидной недостаточности отмечаются избыточные потери натрия с мочой. Их непосредственным виновником при церебральном сольтеряющем синдроме является уабаин, который усиливает выведение натрия почками.

Причины развития ренального сольтеряющего синдрома чаще всего остаются неясными. Возможно, значение имеют предшествующие заболевания почек или генетические дефекты с нарушением чувствительности к ПНФ и уабаину. Избыточные потери натрия по сравнению с потерями воды могут наблюдаться при использовании салуретиков. При минералокортикоидной недостаточности низкое содержание альдостерона вызывает нарушение обратного всасывания натрия в почечных канальцах с развитием натрийуреза и гипонатриемии.

Синдром переустановки осмостата («osmostat’s reset»)
При этом синдроме по неясным причинам устанавливается новый нормальный уровень натрия, поэтому почки не реагируют на этот уровень компенсаторными изменениями выделения натрия и воды.

Диагностика гипотонической гипонатриемии
Для дифференциальной диагностики причин гипотонической гипонатриемии в нашей клинике используется следующий алгоритм (рис. 3.2). Согласно этому алгоритму, кроме исследования осмоляльности крови и уровня в ней натрия, обязательным является определение осмоляльности мочи и концентрации в ней натрия. Иногда для детализации диагноза необходимо проведение фармакологических проб. Во всех случаях лечение начинается с введения гипертонических (3%) растворов натрия хлорида.

Высокая осмоляльность мочи (более 400 мОсм/кг воды) в сочетании с гипонатриемией свидетельствует о синдроме избыточной выработки АДГ . Одновременно отмечается повышение концентрации натрия в моче – более 30 мэкв/л. Осмоляльность мочи остается практически постоянной при изменении количества жидкости и темпа ее введения. Это очень важный симптом, так как в остальных случаях гипонатриемии инфузионная нагрузка и ограничение жидкости вызывают соответствующие изменения осмоляльности мочи. Введение 3% раствора хлорида натрия позволяет временно повысить уровень натрия в крови без существенного влияния на содержание натрия в моче.

Гипонатриемия и низкая осмоляльность мочи может сочетаться как с низким, так и с высоким уровнем натрия в моче. Низкий уровень натрия (менее 15 мэкв/л) свидетельствует о водной интоксикации или синдроме переустановки осмостата . Для диагностики водной интоксикации нужно провести тщательный анализ клинической картины, состава вводимых препаратов, исследование функции почек и биохимические анализы крови. Диагноз водной интоксикации ставится на основании исключения всех возможных причин потерь натрия, кроме ограничения натрия в диете и в составе инфузионной терапии. Для дифференциального диагноза между этими синдромами необходимо введение гипертонического раствора хлорида натрия. При водной интоксикации эта фармакологическая проба приводит к восстановлению концентрации натрия в крови с постепенным повышением уровня натрия в моче.

Постепенно нормализуется осмоляльность мочи. Введение гипертонического раствора натрия хлорида при синдроме переустановки осмостата оказывает временный эффект на уровень натрия в крови. В моче после этого теста отмечаются преходящая гипернатриемия и гиперосмоляльность.

Низкая или нормальная осмоляльность мочи с высоким содержанием натрия в моче (более 30 мэкв/л) свидетельствует либо о сольтеряющих синдромах (в том числе из-за использования салуретиков), либо о минералокортикоидной недостаточности. Введение 3% раствора хлорида натрия вызывает временное повышение уровня натрия в крови. Одновременно возрастают потери натрия с мочой. Для дифференциальной диагностики минералокортикоидной недостаточности и сольтеряющих синдромов используют введение препаратов с минералокортикоидными эффектами (например, флудрокортизона).

После применения экзогенных минералокортикоидов при минералокортикоидной недостаточности снижается концентрация натрия в моче и повышается его содержание в крови, при сольтеряющих синдромах эти показатели остаются без изменений.

Гипокалиемия
Немного физиологии
Для корректной оценки причин гипокалиемии необходимо использовать правило Гэмбла и понятие анионного провала.

Согласно правилу Гэмбла, организм всегда поддерживает электронейтральность плазмы крови (рис. 3.3). Иными словами, в плазме крови должно быть одинаковое количество противоположно заряженных частиц – анионов и катионов.

Главные катионы плазмы – натрий и калий. Главные анионы – хлор, бикарбонат и белки (в основном альбумин). Кроме них есть множество других катионов и анионов, концентрацию которых трудно контролировать в клинической практике. Плазменная концентрация натрия в норме составляет 140 мэкв/л, калия – 4,5 мэкв/л, кальция – 5 мэкв/л, магния – 1,5 мэкв/л, хлоридов – 100 мэкв/л и бикарбоната – 24 мэкв/л. Примерно 15 мэкв/л обеспечивается за счет отрицательного заряда альбумина (при его нормальном уровне). Разница между содержанием катионов и анионов составляет:
(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (мэкв/л).

Оставшиеся 12 мэкв/л обеспечиваются неопределяемыми анионами и носят название «анионного провала». Неопределяемые анионы представляют собой ионы минеральных кислот, выделяемых почками (сульфат-ион, фосфат-ион и др.). При расчете величины анионного провала обязательно должен учитываться уровень альбумина. При снижении уровня этого белка на каждые 10 г/л создаваемый им заряд уменьшается на 2-2,5 мэкв/л. Соответственно увеличивается анионный провал.

Наиболее частой причиной гипокалиемии является гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови вызывает активацию секреции альдостерона, который обеспечивает компенсаторную задержку натрия. Для того чтобы при задержке в организме натрия сохранялась электронейтральность плазмы крови, почки выводят другой катион – калий (рис. 3.4).

Другой причиной гипокалиемии является ятрогенный избыток минералокортикоидного гормона альдостерона. При ЧМТ эта причина может приводить к гипокалиемии при экзогенном введении гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона и других кортикостероидных препаратов, обладающих минералокортикоидными свойствами (рис. 3.5).

Похожие механизмы приводят к гипокалиемии при использовании салуретиков. Фуросемид и другие салуретики вызывают потерю натрия и воды путем блокады реабсорбции этих веществ в почечных канальцах. Потери воды ведут к вторичному гиперальдостеронизму, задержке натрия и выведению калия (рис. 3.6).

Еще одной причиной гипокалиемии при ЧМТ могут быть рвота и постоянная активная аспирация желудочного содержимого по зонду (рис. 3.7). В этих случаях теряется соляная кислота, то есть ионы водорода и хлора, а также вода. Снижение содержания в плазме крови каждого из них может вызывать гипокалиемию путем активации различных механизмов.

Потери воды индуцируют вторичный альдостеронизм, а почки компенсаторно задерживают натрий и выводят калий.
Снижение концентрации ионов водорода и хлора в плазме крови вызывает гипохлоремический алкалоз.

Алкалоз – это избыток ионов бикарбоната. Для компенсации такого избытка и поддержания нормального рН плазмы привлекаются ионы водорода, которые поступают из внутриклеточного пространства. Взамен потерянных ионов водорода клетки захватывают калий из плазмы, и он переходит в клетки. В результате развивается гипокалиемия. Метаболический алкалоз и гипокалиемия – очень частое сочетание, независимо от того, что из них является причиной, а что следствием.

Нередкое использование при ЧМТ β-адреномиметиков также приводит к гипокалиемии в результате активации механизмов перераспределение калия из плазмы в клетку (рис. 3.8).

Для уточнения этиологии гипокалиемии информативным является исследование хлоридов в моче. Их высокое содержание (более 10 мэкв/л) характерно для избытка минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, гиповолемия). Низкое содержание хлоридов (менее 10 мэкв/л) характерно для других механизмов гипокалиемии.

Немного физиологии
Основной внеклеточный катион – натрий. Основной внутриклеточный катион – калий. Нормальные концентрации ионов в плазме крови: натрия – 135-145 мэкв/л, калия – 3,5-5,5 мэкв/л. Нормальные концентрации ионов внутри клеток: натрия – 13-22 мэкв/л, калия – 78-112 мэкв/л. Поддержание градиента натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивает жизнедеятельность клетки.

Этот градиент поддерживается работой калий-натриевого насоса. Во время деполяризации клеточной мембраны натрий поступает в клетку, а калий ее покидает согласно градиенту концентраций. Внутри клетки концентрация калия снижается, уровень натрия – повышается. Затем уровень ионов восстанавливается. Калий-натриевый насос «закачивает» калий против градиента концентраций внутрь клетки, а натрий – «выкачивает» из нее (рис. 3.9). В силу того, что в плазме крови уровень калия низкий, незначительные изменения концентрации этого катиона существено сказываются на его абсолютной величине. Повышение уровня калия в плазме с 3,5 до 5,5 мэкв/л, то есть на 2 мэкв/л, означает увеличение более чем на 50%. Повышение концентрации калия внутри клетки с 85 до 87 мэкв/л, то есть на те же 2 мэкв/л, составляет увеличение только на 2,5%! Не стоило бы заниматься этими арифметическими действиями, если бы не постоянная путаница с гипокалиемией и гипокалигистией в учебниках, журнальных публикациях и во время профессиональных дискуссий. Часто можно встретить «научные» рассуждения такого рода: «Мало ли какой уровень калия в плазме, важно – какой он в клетках!». Не говоря о том, что в клинической практике бывает сложно оценить уровень калия внутри клеток, принципиально важно понять, что большинство известных физиологических эффектов калия связаны с его содержвнием в плазме крови и не зависят от концентрации этого катиона в клетках.

Гипокалиемия приводит к следующим негативным последствиям.
Развивается слабость поперечно-полосатых и гладких мышц. Первыми страдают мышцы ног, затем рук, вплоть до развития тетраплегии. Одновременно отмечаются нарушения функций дыхательной мускулатуры. Даже при умеренной гипокалиемии из-за нарушений функций гладкой мускулатуры появляется парез кишечника.
Ухудшается чувствительность мышц сосудов к катехоламинам и ангиотензину, в результате чего отмечается нестабильность АД.
Нарушается чувствительность почечного эпителия к АДГ, следствием чего является развитие полиурии и полидипсии.
Очень важным негативным последствием гипокалиемии является снижение порога возникновения фибрилляции желудочков и ускорение механизмов циркуляции возбуждающего импульса по проводящей системе сердца - re-entry. Это приводит к увеличению частоты аритмий сердца, запускаемых по этому механизму. На ЭКГ отмечается депрессия сегмента ST, появление зубцов U, сглаживание и инверсия зубцов Т (рис. 3.10). Вопреки распространенному заблуждению, изменения уровня калия существенно не влияют на частоту нормального (синусового) ритма.

Длительное поддержание гиповолемии приводит к истощению не только запасов калия в крови, но и в клетках, то есть гипокалиемия может сопровождаться гипокалигистией. Гипокалигистия имеет менее очевидные негативные последствия, чем гипокалиемия. Эти последствия долго не развиваются из-за больших запасов калия в клетках, но, в конце концов, нарушают метаболические процессы в клетке за счет нарушений работы калий-натриевого насоса.

Указанные патофизиологические механизмы объясняют известное многим реаниматологам чувство «черной дыры», когда ежедневное введение больших доз экзогенного калия позволяет поддерживать уровень калия в плазме крови только на нижней границе нормы. Экзогенно вводимый калий направляется на купирование гипокалигистии и нужно достаточно много времени, чтобы восполнить дефицит калия в организме. Повышение темпа введения экзогенного калия не позволяет разрешить указанную проблему, так как при этом возникает угроза гиперкалиемии при сохраняющейся гипокалигистии.

Гиперкалиемия
Гиперкалиемия при изолированной ЧМТ возникает редко. К её развитию могут приводить два механизма. Первый - ятрогенный. Неэффективные попытки купировать гипокалиемию могут побудить врача чрезмерно увеличить темп введения калий-содержащих растворов. Внутриклеточный сектор может вместить много калия. Но для попадания калия во внутриклеточное пространство нужно определенное время, поэтому клинические эффекты развиваются не из-за изменений уровня калия в клетках, а из-за временного повышения содержания этого иона в плазме крови.

Вторая причина гиперкалиемии при ЧМТ – повреждение почек вследствие травмы, нарушений кровообращения или использования нефротоксических препаратов. В этом случае гиперкалиемия обязательно сочетается с олигурией и является одним из признаков истинной формы острой почечной недостаточности.

Клинические проявления гиперкалиемии в основном связаны с нарушениями сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ отмечается расширение комплекса QRS, сужение и рост зубца Т. Интервалы PQ и QT увеличиваются (рис. 3.11). Отмечается мышечная слабость, а также артериальная гипотония из-за периферической вазодилатации и снижения насосной функции сердца.

Другие электролитные нарушения
Нарушения содержания кальция, магния, фосфатов следует предполагать при возникновении необъяснимых нервно-мышечных расстройств. Чаще наблюдается гипомагниемия. В связи с этим при нарушении питания, алкоголизме, воспалительных заболеваниях кишечника и диарее, диабете, использовании ряда лекарственных средств (салуретики, дигиталис, аминогликозиды) необходимо помнить о возмещении возможного дефицита магния.

Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях:

• При гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении. Жидкостная среда начинает накапливаться в межклеточном пространстве и из-за этого ее уровень внутри клетки начинает нарастать, и она набухает. Если гипергидратация задействует нервные клетки, то возникают судороги и возбуждаются нервные центры.
• При дегидратации – недостатке влаги или обезвоживании кровь начинает сгущаться, из-за вязкости образуются тромбы и нарушается кровоток к тканям и органам. При ее недостатке в организме свыше 20% от массы тела наступает смерть.

Проявляется снижением массы тела, сухость кожного покрова, роговицы. При высоком уровне недостатка кожу можно собрать в складки, подкожная жировая клетчатка по консистенции похожа на тесто, глаза западают. Процент циркулирующей крови также сокращается, это проявляется в следующих симптомах:

• обостряются черты лица;
• цианоз губ и ногтевых пластин;
• мерзнут руки и ноги;
• снижается давление, пульс слабый и частый;
• гипофункция почек, высокий уровень азотистых оснований в результате нарушения белкового обмена;
• нарушение работы сердца, угнетение дыхания (по Куссмаулю), возможна рвота.

Часто фиксируется изотоническая дегидратация – вода и натрий теряются в равном соотношении. Подобное состояние распространено при острых отравлениях – необходимый объем жидкой среды и электролитов теряется при рвоте и диарее.

Код по МКБ-10

E87 Другие нарушения водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия

Симптомы нарушения водно-электролитного баланса

Первые симптомы нарушения водно-электролитного баланса зависят от того, какой патологический процесс происходит в организме (гидратация, дегидратация). Это и повышенная жажда, и отеки, рвота, диарея. Часто отмечается измененный кислотно-щелочной баланс, низкое давление, аритмичное сердцебиение. Пренебрегать этими признакам нельзя, так как они приводят к остановке сердца и смерти, если врачебная помощь вовремя не оказана.

При недостатке кальция в крови появляются судороги гладких мышц, особенно опасен спазм гортани, крупных сосудов. При повышении содержания Са – боль в желудке, чувством жажды, рвотой, повышенным мочеотделением, торможению кровообращения.

Нехватка К проявляется атонией, алкалозом, ХПН, патологиями мозга, кишечной непроходимостью, фибрилляцией желудочков и другими изменениями сердечного ритма. Повышение содержания калия проявляется восходящим параличом, тошнотой, рвотой. Опасность этого состояния в том, что быстро развивается фибрилляция желудочков и остановка предсердий.

Высокий Mg в крови бывает при почечной дисфункции, злоупотреблении антацидами. Появляется тошнота, рвота, повышается температура, сердечный ритм замедляется.

Симптомы нарушения водно-электролитного баланса говорят о том, что описанные состояния требуют незамедлительной врачебной помощи, чтобы избежать еще более серьезных осложнений и летального исхода.

Диагностика нарушения водно-электролитного баланса

Диагностика нарушения водно-электролитного баланса при первичном поступлении проводится приблизительно, дальнейшее лечение завит от реакции организма на введение электролитов, противошоковых препаратов (в зависимости от тяжести состояния).

Необходимую информацию о человеке и состоянии его здоровья по факту госпитализации устанавливают:

• По анамнезу. В ходе опроса (если больной в сознании) уточняются данные об имеющихся нарушениях водно-солевого обмена (язвенная болезнь, диарея, сужение привратника, некоторые формы язвенного колита, тяжелые кишечные инфекции, обезвоживание иной этиологии, асцит, диета с низким содержанием солей).
• Установление степени обострения текущего заболевания и дальнейшие мероприятия по устранению осложнений.
• Общий, серологический и бактериологический анализ крови, для выявления и подтверждения первопричины текущего патологического состояния. Также назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные исследования для уточнения причины недомогания.

Своевременная диагностика нарушения водно-электролитного баланса дает возможность как можно скорее выявить степень тяжести нарушения и своевременно организовать подходящее лечение.

Лечение нарушения водно-электролитного баланса

Лечение нарушения водно-электролитного баланса должно проходить согласно такой схеме:

• Устранить вероятность прогрессивного развития угрожающего жизни состояния:
  • кровотечение, острая потеря крови;
  • ликвидировать гиповолемию;
  • устранить гипер- или гипокалиемию.
• Возобновить нормальный водно-солевой обмен. Наиболее часто для нормализации водно-солевого обмена назначают такие препараты: NaCl 0,9%, раствор глюкозы 5%, 10%, 20%, 40%, полиионные растворы (р-р Рингер-Локка, лактасол, р-р Хартмана и др.), эритроцитарную массу, полиглюкин, соду 4%, КCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% и др.
• Предупредить вероятные осложнения ятрогенного характера (эпилепсию, сердечная недостаточность, особенно при введении препаратов натрия).
• При необходимости, параллельно с внутривенным введением медикаментов проводить диетотерапию.
• При внутривенном введении солевых растворов необходимо контролировать уровень ВСО, КОС, контролировать гемодинамику, следить за функцией почек.

Важный момент – до начала внутривенного введения солевых компонентов нужно рассчитать вероятную потерю жидкости и составить план восстановления нормального ВСО. Рассчитывают потерю по формулам:

Вода (ммоль) = 0,6 x Вес (кг) x (140/Na истинный (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)),

где 0,6 х Вес (кг) – количество воды в организме

140 – средний % Na (норма)

Na ист – иcтинная концентрация натрия.

Дефицит воды (л) = (Htист – HtN): (100 - HtN) х 0,2 x Вес (кг),

где 0,2 x Вес (кг) – объем внеклеточной жидкости

HtN = 40 у женского пола, 43 – у мужского.

• Содержание электролитов - 0,2 x Вес x (Норма (ммоль/л) – истинное содержание (ммоль/л).

Профилактика нарушения водно-электролитного баланса

Профилактика нарушения водно-электролитного баланса заключается в поддержании нормального водно-солевого баланса. Солевой обмен может нарушаться не только при тяжелых патологиях (ожоги 3-4 степени, язвенная болезнь желудка, язвенные колиты, острая кровопотеря, пищевые интоксикации, инфекционные заболевания ЖКТ, психические расстройства, сопровождающиеся нарушением питания - булемия, анорексия и др.), но и при чрезмерном потоотделении, сопровождающимся перегреванием, систематическом бесконтрольном употреблении мочегонных препаратов, продолжительной бессолевой диете.

В профилактических целях стоит следить за состоянием здоровья, контролировать течение имеющихся заболеваний, способных спровоцировать солевой дисбаланс, не назначать себе самостоятельно лекарств, влияющих на транзит жидкости, восполнять необходимую суточную норму жидкости при условиях, близких к обезвоживанию, правильно и сбалансированно питаться.

Профилактика нарушения водно-электролитного баланса также заключается и в правильном рационе - употребление овсяной каши, бананов, куриной грудки, моркови, орехов, кураги, инжира, виноградного и апельсинового сока не только полезно само по себе, но и способствует поддержанию правильного баланса солей и микроэлементов.

У хирургических больных основными принципами нарушения водно-электролитного баланса являются наружные или внутренние потри воды и электролитов. Внутренние потери обусловлены не только патологическим распределением жидкости между водными секторами, но и феноменом секвестрации в "третье" пространство (паретически раздутый желудок, тонкую или толстую кишку, брюшную полость). Поскольку в клинической практике диагностике поддаются нарушения водно-электролитного обмена в экстрацеллюлярном пространстве или в сосудистом русле, в зависимости от избытка или недостатка воды различают два вида дисгидрии - внеклеточную гипергидратацию и внеклеточную дегидратацию.

Классификация, патогенез:

Прежде чем приступить к рассмотрению различных видов дисгидрий, необходимо остановиться на современных представлениях и принципах физиологической регуляции, а так же о некоторых наиболее важных и доступных к исследованию физико-химических показателей жидкостей внутренней среды и их клинического значения.

Волемия - объем крови в организме. Это величина непостоянная. Она зависит от:

Депонирования крови;

Экспонирования крови;

Транскапиллярного обмена.

Объем крови организма делится между двумя секторами: функционирующим (сердце, вены, артерии, венулы, артериолы и 10 % капиллярного русла) и нефункционирующим (90 % капиллярного русла). Объем циркулирующей крови организма составляет 7 % от массы тела. 20 % этого объема находится в паренхиматозных органах, остальные 80 % объема циркулирующей крови находится в сердечно-сосудистой системе. В депо организма находится количество крови равное по своему объему - объему циркулирующей крови.

Вода в организме находится и распределена по трем бассейнам и составляет 60 % от массы тела. Из них:

15 % межтканевая жидкость;

5 % объем циркулирующей крови;

40 % тканевая жидкость.

Учитывая то, что на современном этапе практически поддаются исследованию электролитный состав только сосудистого русла. О количественном и качественном составе межтканевой и тканевой жидкости можно судить только опосредованно, ориентируясь на электролитный и белковый состав сосудистого русла. Следовательно, в дальнейшем будем ориентироваться на количественный и качественный состав электролитов, белков, находящихся в сосудистом русле.

Вода в организме находится только в связанном состоянии. Свободная вода для клеток является ядом. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Перемещение между бассейнами происходит под воздействием трех сил: механической, химической и осмотической. Так называемое подвижное равновесие контролируется тремя стабилизирующими состояниями: изотонией, изогидрией и изоионией.

Все сектора и бассейны, содержащие воду, тесно связаны между собой, в организме нет изолированных потерь!

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: дегидра­тация и гипергидратация. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном простран­стве различают внеклеточную и внутриклеточную формы нарушений. По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представ­ляют собой сочетание дегидратации одного из водных пространств с гипергидратацией другого.

Дегидратация. В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую.

Степени дегидратации:

Легкая степень характеризуется потерей до 5-6% всей жидкости организма

Средняя степень соответствует дефициту 5-10% жидкости (2-4 л).

Тяжелая степень дегидратации - потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 л).

Острая потеря 20% жидкости является смер­тельной.

Ассоциированные нарушения. Эти нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и переме­щением жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например внутриклеточном, может наблю­даться дегидратация, в то время как в другом - гипергидра­тация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.

Гипергидратация. В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидра­тация - такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить ассоциированные формы нарушений, состоя­ния, сопровождающиеся задержкой воды в организме, острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм и др.

Клинические симптомы:

Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливают на основании следующих клинических симптомов и лаборатор­ных данных:

Жажда (наличие, степень, продолжительность);

Состояние кожи, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, эластичность, температура кожи);

Отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела);

Общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия сла­бость);

Неврологический и психический статус (неадекват­ность, нарушения сухожильных рефлексов, нарушение созна­ния, маниакальное состояние, кома);

Температура тела (повышение в связи с нарушениями терморегуляции);

Центральное (артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление) и периферическое (кровоток ногтевого ложа, другие признаки) кровообращение;

Дыхание (частота дыхания, вентиляционные резервы, гипо- и гипер­вентиляция);

Диурез (количество мочи, ее плотность, признаки по­чечной недостаточности);

Электролиты плазмы, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, остаточный азот, осмолярность, концентрация общего белка, количество эритроцитов.

Отдельные формы нарушений водно-солевого равновесия:

Целесообразно выделять шесть форм дисгидрий, фактически объединяющих все формы нарушений водного баланса и осмолярности:

Дегидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая;

Гипергидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая.

Гипертоническая дегидратация. Возникает в том случае, если потери воды превышают потери электролитов. К гипер­тонической дегидратации приводит алиментарное ограниче­ние приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, когда нарушена регуляция водного обмена, или невозможен прием воды через рот. Данная форма дегидратации возникает при значитель­ных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении или искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси. Дефицит воды может возни­кать в результате применения концентрированных электро­литных растворов и средств парентерального питания.

В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды (жажда, доходящая до крайней степени выраженности), сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышение температуры тела. В результате повышения осмо­лярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. Осмолярность мочи возрастает.

Изотоническая дегидратация. Наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок составу плазмы и интерстициальной жидкости. Наиболее частой причиной изотонической дегидратации являются потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболе­ваниях органов желудочно-кишечного тракта, из желудочных и кишечных свищей. Изотонические потери возникают при множественной механической травме, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Выраженная дегидратация сопро­вождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется.

Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидрата­ции.

Гипотоническая дегидратация. Возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащих большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещение изотонических потерь раство­рами, не содержащими электролитов. В результате уменьшения осмолярности плазмы и всей внеклеточной жидкости от дефицита воды страдают главным образом клетки.

Важнейшие клинические симптомы: снижение тургора кожи и тканей, мягкие глазные яблоки, циркуляторные нарушения, уменьшение осмолярности плазмы, олигурия и азотемия. Быстрое уменьшение осмолярности плазмы (гемодиализ, перитонеальный диализ) может привести к отеку мозга, судорогам и коме.

Гипертоническая гипергидратация. Наблюдается при введении больших количеств гипертонических и изотони­ческих растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокар­боната и др.), в особенности больным с почечной недо­статочностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность).

При этой форме нарушения преобладают общие симпто­мы: жажда, покраснение кожи, повышение артериального давления и центрального венозного давления, повышение температуры тела, неврологические и психичес­кие нарушения, в тяжелых случаях - делирий и кома. Харак­терный признак - отеки тела. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно, без продромальных симптомов.

Изотоническая гипергидратация. Возникает при вливаниях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий и заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердеч­но-сосудистая недостаточность, токсикозы беременности, болезнь Кушинга, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание натрия и воды в организме повышено, но концентрация Nа+ в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной.

Несмотря на гипергидратацию, потребность организма в свободной воде полностью не удовлетворяется и возникает жажда. Наводнение организма изотонической жидкостью может привести к ряду осложне­ний: острой сердечно-сосудистой недостаточности; острой почечной недостаточности, в особенности у больных с болез­нями почек; трудно предсказуемым нарушениям сектораль­ного распределения между сосудистым и интерстициальным секторами, что во многом зависит от коллоидно-осмотичес­кого давления плазмы.

Гипотоническая гипергидратация. Гипотоническая гипер­гидратация наблюдается при введении очень больших коли­честв бессолевых растворов, при отеках, связанных с недостаточностью кровообращения, циррозе печени, острой почечной недостаточности и гиперпродукции антидиуретического гормона. Эта форма нарушений может наблюдаться при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела.

Развиваются клинические симптомы отрав­ления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В резуль­тате наводнения клеток рано появляются симптомы, связан­ные с поражением центральной нервной системы: апатия, вялость, нарушение сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки тела. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не увеличивается. При этом концентра­ция натрия и других электролитов в плазме снижена.

Что вызывает нарушение водно-солевого баланса в организме, и какие последствия этот дисбаланс может вызвать?

Два явления – одна проблема

Водно-электролитный (водно-солевой) баланс может нарушаться в двух направлениях:

1. Гипергидратация – чрезмерное скопление жидкости в организме, замедление выведения последней. Она накапливается в межклеточном пространстве, ее уровень внутри клеток нарастает, последние набухают. При вовлечении в процесс нервных клеток возбуждаются нервные центры и возникают судороги;
2. Дегидратация – явление, противоположное предыдущему. Кровь начинает сгущаться, повышается риск образования тромбов, нарушается кровоток в тканях и органах. При дефиците больше 20% наступает смерть.

Нарушение водно-солевого баланса проявляется потерей веса, сухостью кожи и роговицы. При сильном дефиците влаги подкожная жировая клетчатка напоминает по консистенции тесто, глаза западают, сокращается объем циркулирующей крови.

Дегидратация сопровождается обострением черт лица, цианозом губ и ногтей, пониженным давлением, слабым и частым пульсом, гипофункцией почек, повышением концентрации азотистых оснований из-за нарушения белкового обмена. Также у человека мерзнут верхние и нижние конечности.

Существует такой диагноз, как изотоническая дегидратация – потеря воды и натрия в равном количестве. Такое происходит при остром отравлении, когда электролиты и объем жидкой среды теряется при диарее и рвоте.

Почему возникает недостаток или избыток в организме воды

Главные причины патологии – внешняя потеря жидкости и перераспределение воды в организме. Уровень кальция в крови снижается:

• при патологиях щитовидной железы или после ее удаления;
• когда применяются препараты радиоактивного йода (для лечения);
• при псевдогипопаратиреозе.

Натрий снижается при длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся снижением выделения мочи; в послеоперационном периоде; при самолечении и бесконтрольном приеме мочегонных препаратов.

1. Калий снижается в результате внутриклеточного его перемещения;
2. При алкалозе;
3. Альдостеронизме;
4. Терапии кортикостероидами;
5. Алкоголизме;
6. Патологиях печени;
7. После операций на тонок кишечнике;
8. При инъекциях инсулина;
9. Гипофункции щитовидной.

Причиной его повышения является увеличение катитонов и задержка его соединений, повреждение клеток и выход калия из них.

Симптомы и признаки нарушения водно-солевого баланса

Первые тревожные сигналы зависят от того, что происходит в организме – гипергидратация или дегидратация. Сюда входит:

• отечность;
• рвота;
• диарея;
• сильная жажда.

1. Часто изменяется кислотно-щелочной баланс, понижается артериальное давление, наблюдается аритмичное сердцебиение . Нельзя игнорировать эти симптомы, так как прогрессирующая патология приводит к остановке сердца и смерти.
2. Дефицит кальция влечет за собой судороги гладкой мускулатуры . Особенно опасен спазм крупных сосудов и гортани. При избытке этого элемента возникает боль в желудке, сильная жажда, рвота, учащенное мочеиспускание, плохое кровообращение.
3. Дефицит калия сопровождается алкалозом , атонией, ХПН, кишечной непроходимостью, патологиями головного мозга, фибрилляцией желудочков сердца и другими изменениями его ритма.
4. При повышении его концентрации в организме возникает восходящий паралич, тошнота, рвота. Это состояние весьма опасно, так как очень быстро развивается фибрилляция сердечных желудочков, то есть высока вероятность остановки предсердий.
5. Избыток магния возникает при злоупотреблении антацидами и дисфункции почек. Данное состояние сопровождается тошнотой, доходящей до рвоты, повышенной температурой, замедлением сердечного ритма.

Роль почек и мочевыделительной системы в регуляции водно-солевого баланса

Функция этого парного органа направлена на поддержание постоянства различных процессов. Они отвечают:

• за ионный обмен, происходящий по обе стороны канальцевой мембраны;
• выведение из организма излишка катионов и анионов путем адекватной реабсорбции и экскреции калия, натрия и воды.

Роль почек весьма велика, так как их функции позволяют сохранить стабильный объем межклеточной жидкости и оптимальный уровень веществ, растворенных в ней.

В сутки здоровому человеку необходимо около 2,5 л жидкости. Примерно 2 л он получает через пищу и питье, 1/2 л образуется в самом организме в результате обменных процессов. Полтора литра выводят почки, 100 мл – кишечник, 900 мл – кожа и легкие.

Количество жидкости, которую выводят почки, зависит от состояния и потребностей самого организма. При максимальном диурезе этот орган мочевыделительной системы может вывести до 15 л жидкости, а при антидиурезе – до 250 мл.

Резкие колебания этих показателей зависят от интенсивности и характера канальцевой реабсорбции.

Диагностика нарушений водно-солевого баланса

При первичном осмотре ставят предположительное заключение, дальнейшая терапия зависит от реакции больного на введение противошоковых средств и электролитов.

Врач ставит диагноз, основываясь на жалобах больного, анамнезе, результатах исследований:

1. Анамнез. Если больной в сознании, проводится его опрос, уточняется информация о нарушениях водно-электролитного баланса (диарея, асцит, язвенная болезнь, сужение привратника, тяжелые кишечные инфекции, некоторые типы язвенного колита, обезвоживание разной этиологии, краткосрочные диеты с низким содержанием соли в меню);
2. Установка степени течения патологии , проведение мероприятий по устранению и предупреждению осложнений;
3. Общий, бактериологический и серологический анализ крови , чтобы выявить причину отклонения. Могут быть назначены дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Современные методы диагностики позволяют установить причину патологии, ее степень, а также своевременно приступить к купированию симптомов и восстановлению здоровья человека.

Как можно восстановить водно-солевой баланс в организме

Терапия предполагает следующие мероприятия:

• Купируются состояния, которые могут стать угрозой жизни;
• Устраняются кровотечения и острые потери крови;
• Ликвидируется гиповолемия;
• Устраняется гипер- или гиперкалиемия;
• Необходимо применять меры для регуляции нормальноговодно-электролитного обмена. Чаще всего назначают раствор глюкозы, полиионные растворы (Хартмана, лактасол, Рингер-Локка), эритроцитарную массу, полиглюкин, соду;
• Также нужно предупредить развитие возможных осложнений – эпилепсии, сердечной недостаточности, в частности при терапии препаратами натрия;
• Во время восстановления с помощью внутривенного введения солевых растворов нужно контролировать гемодинамику, функцию почек, уровень КОС, ВСО.

Препараты, которые применяются для восстановления водно-солевого баланса

1. Калия и магния аспарагинат – требуется при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, артимиях, гипокалиемии и гипомагниемии. Препарат хорошо всасывается при пероральном приеме, выводится почками, переносит ионы магния и калия, способствует их поступлению в межклеточное пространство.
2. Натрия гидрокарбонат – часто применяется при язвенной болезни, гастрите с повышенной кислотностью, ацидозе (при интоксикации, инфекции, сахарном диабете), а также при камнях в почках, воспалении органов дыхания и ротовой полости.
3. Натрия хлорид – применяется при недостатке межклеточной жидкости или ее большой потере, к примеру, при токсической диспепсии, холере, диарее, неукротимой рвоте, сильных ожогах. Препарат оказывает регидратирующий и дезинтоксикационный эффект, позволяет восстановить водно-электролитный обмен при различных патологиях.
4. Натрия цитрат – позволяет восстановить нормальные показатели крови. Данное средство увеличивает концентрацию натрия.
5. Гидроксиэтилкрахмал (РеоХЕС) – средство используется при хирургических вмешательствах, острых потерях крови, ожогах, инфекциях в качестве профилактики шока и гиповолемии. Также его применяют при отклонении микроциркуляции, так как оно способствует распространению кислорода по организму, восстанавливает стенки капилляров.

Соблюдение естественного водно-солевого баланса

Данный параметр может нарушаться не только при серьезных патологиях, но и при обильном потоотделении, перегревании, бесконтрольном употреблении мочегонных, длительной бессолевой диете.

Электролиты - вещества, которые позволяют передавать электрические импульсы. Также они выполняют множество других функций, поэтому в организме человека играют особую роль. Существует несколько важнейших электролитов для человека. Если возникнет их дефицит, появятся серьезные проблемы. Вместе с потерей жидкости человек теряет и полезные соли, поэтому важно поддерживать их количество в норме, восполняя недостаток посредством или специальных медикаментов.

Не все люди понимают, что это такое. Под электролитами человека подразумеваются соли, которые способны проводить электрические импульсы. Данные вещества выполняют несколько важнейших функций, среди которых находится передача нервных импульсов. Помимо этого, они выполняют следующие функции:

• сохраняют водно-солевой баланс
• регулируют важные системы организма

Каждый электролит выполняет свою функцию. Выделяют следующие виды:

• магний
• натрий

Есть нормы содержания электролитов в крови. Если имеется недостаток или переизбыток веществ, возникают проблемы с организмом. Соли влияют друг на друга, тем самым создавая баланс.

Почему они так важны?

Помимо того, что они влияют на передачу нервных импульсов, каждый электролит обладает индивидуальной функцией. Например, помогает в работе сердечной мышцы и мозга. Натрий помогает мышцам тела откликаться на нервные импульсы и выполнять свою работу. Нормальное количество хлора в организме помогает пищеварительной системе правильно функционировать. Кальций влияет на прочность костей и зубов.

Исходя из этого, становится понятно, что электролиты выполняют множество функций, поэтому важно поддерживать их оптимальное содержание в организме. Нехватка или избыток одного из веществ приводят к серьезным патологиям, которые в будущем приводят к проблемам со здоровьем.

Электролиты усиленно теряются вместе с жидкостью. Если человек , он должен иметь в виду, что потребуется восполнять не только воду, но и соли. Существуют специальные напитки, которые восстанавливают водно-электролитный баланс в теле человека. Их используют, чтобы не возникало опасных патологий из-за утраты большого количества солей и жидкости.

Симптомы патологии

Если возникнет дефицит или переизбыток электролитов, то это обязательно отразится на здоровье человека. Возникнут различные симптомы, на которые обязательно нужно обратить внимание. Дефицит возникает из-за большой потери жидкостей, болезней и неправильного питания. Переизбыток веществ возникает из-за употребления продуктов, которые содержат соли в больших количествах, а также при поражениях некоторых органов заболеваниями.

Если возник дефицит электролитов, возникают следующие симптомы:

• слабость
• аритмия
• тремор
• сонливость
• поражение почек

При возникновении этих симптомов нужно обратиться к врачу. Точно установить причину их появления поможет анализ крови на электролиты. С его помощью определяется количество солей, влияющих на водно-электролитный баланс в организме на момент сдачи крови.