Лучевая болезнь можно ли вылечить. Симптомы при различных формах лучевой болезни. III — фаза, когда дают о себе знать симптомы заболевания

При воздействии на человеческий организм ионизирующих лучей в больших дозах может возникнуть лучевая болезнь – поражение клеточных структур, тканей и жидких сред, протекающее в острой или хронической форме. В наше время острое заболевание встречается относительно редко – такое возможно лишь при авариях и однократном высокомощном наружном облучении. Хроническая лучевая патология вызывается продолжительным воздействием на организм лучевого потока в небольших дозах, превышающих, однако, предельно допустимое количество. При этом поражаются практически все органы и системы, поэтому клиническая картина заболевания разнообразна и не всегда одинакова.

Код по МКБ 10

J 70.0 – Острая легочная патология, спровоцированная радиацией.
J 70.1 – Хроническая и прочая легочная патология, спровоцированная радиацией.
K 52.0 – Радиационная форма гастроэнтерита и колита.
K 62.7 – Радиационная форма проктита.
M 96.2 – Пострадиационная форма кифоза.
M 96.5 – Пострадиационная форма сколиоза.
L 58 – Лучевой дерматит.
L 59 – Прочие дерматологические заболевания, связанные с воздействием радиации.
T 66 – Неуточненные патологии, связанные с облучением.

Код по МКБ-10

Z57.1 Неблагоприятное воздействие производственной радиации

Причины лучевой болезни

Острая форма лучевой болезни у людей возникает при непродолжительном (несколько минут, часов, либо 1-2 суток) облучении организма в дозировке выше 1 гр (100 Рад.). Такое облучение можно получить, находясь в области лучевого воздействия или при выпадении радиоактивных осадков, при неправильной работе с сильными источниками излучения, при авариях, протекающих с выбросом радиации, а также при применении лучевой терапии в терапевтических целях.

Помимо этого, причинами лучевой болезни могут быть различные типы излучений и радиации, которые находятся в атмосфере, в употребляемой пище, в воде. Попадание радиоактивных компонентов в организм может происходить во время дыхания, при приеме пищи. Вещества могут всасываться через поры кожных покровов, проникать в глаза и пр.

Большую роль в появлении заболевания играют биогеохимические аномалии, загрязнения окружающей среды вследствие ядерного взрыва, утечки ядерных отходов и т. д. Во время ядерного взрыва атмосфера насыщается в результате выброса в воздух радиоактивных веществ, которые не вступили в цепную реакцию, вызвав появление новых изотопов. Четко обозначенное тяжелое течение лучевого поражения отмечается после взрывов или аварий на атомных станциях или электростанциях.

Патогенез

Лучевая болезнь может протекать остро (подостро) или в хронической форме, что зависит от длительности и величины обучающего воздействия, что определяет течение возникающих изменений. Характерность этиологии появления патологии в том, что острая форма не может перейти в хроническую или, наоборот, в отличие от других заболеваний.

Появление определенных признаков заболевания напрямую зависит от дозировки полученной наружной лучевой нагрузки. Помимо этого, имеет значение и тип облучения, ведь каждый из них обладает определенными характеристиками, в том числе и силой повреждающего действия на организм.

Например, α-лучи обладают большой плотностью ионизации и малое проникающее свойство, из-за чего источники такого излучения оказывают малое пространственное поражающее действие.

ß-лучи, с малым проникновением и с малой плотностью ионизации, поражают ткани в зонах тела, которые непосредственно прилегают к источнику излучения.

В то же время γ-лучи и рентгеновские лучи приводят к глубокому повреждению тканей, которые попали под их воздействие.

Нейтронные лучи неравномерно поражают органы, потому что их проникающие свойства, как и линейная энергопотеря, могут быть различными.

Симптомы лучевой болезни

Симптоматические проявления лучевой болезни можно подразделить на несколько степеней тяжести, что объясняется дозировкой полученного облучения:

при воздействии 1-2 Гр говорят о легком поражении;
при воздействии 2-4 Гр – о средней степени;
при воздействии 4-6 Гр – о тяжелом поражении;
при воздействии облучения более 6 Гр – о поражении крайне тяжелой степени.

Клинические признаки при этом во многом зависят от тяжести поражения организма.

Диагностика лучевой болезни

При проведении диагностики у пациента с облучением организма в первую очередь необходимо выяснить дозировку лучей, которой подвергался пострадавший. В зависимости от этого впоследствии будут определяться дальнейшие мероприятия.

У пациента или его близких необходимо выяснить информацию об источнике излучения, о расстоянии между ним и пострадавшим, о длительности воздействия и пр.
Важно узнать о типе лучей, которые имели воздействие на человека.
Внимательно изучается клиническая картина, насыщенность и тяжесть симптоматики.
Проводятся анализы крови, желательно повторно в течение нескольких суток.
Важную информацию может предоставить дозиметр – специальный аппарат, измеряющий количество поглощенной радиации.

Анализы крови могут предоставить следующие данные:

При легком облучении (1-2 Гр):

лимфоциты – больше 20%;
лейкоциты – больше 3000;
тромбоциты – больше 80000 в 1 мкл.

При среднем облучении (2-4 Гр):

лимфоциты – 6-20%;
лейкоциты – 2000-3000;

При тяжелом облучении (4-6 Гр):

лимфоциты – 2-5%;
лейкоциты – 1000-2000;
тромбоциты – меньше 80000 в 1 мкл.

При крайне тяжелом облучении (больше 6 Гр):

лимфоциты – 0,5-1,5%;
лейкоциты – меньше 1000;
тромбоциты – меньше 80000 в 1 мкл.

Дополнительно могут быть назначены такие вспомогательные методы исследования, которые не являются основополагающими, но представляют некоторую ценность для уточнения диагноза.

Лабораторно-диагностические методы (микроскопическое исследование соскоба язвенных и слизистых поверхностей, анализ стерильности крови).
Инструментальная диагностика (электроэнцефалография, кардиография, ультразвуковое исследование брюшной полости, щитовидки).
Консультация врачей узких специализаций (невропатолог, гематолог, гастроэнтеролог, эндокринолог).

При необходимости проводится дифференциальная диагностика, хотя при наличии достоверных данных о факте облучения этот момент часто пропускают.

Схема расчета дозовой нагрузки при помощи биологических показателей у пациентов после действия ионизирующего излучения называется термином «биологическая дозиметрия». При этом подсчитывают не общий объем излученной энергии, которая была поглощена организмом, а соотношение биологических нарушений с дозой непродолжительного разового облучения. Эта методика помогает оценить степень тяжести патологии.

Лечение лучевой болезни

При острой форме лучевого поражения пострадавшего помещают в специальный бокс, где поддерживаются соответствующие асептические условия. Назначается постельный режим.

В первую очередь принимаются такие меры, как обработка раневых поверхностей, очистка желудка и кишечника, устранение рвоты, нормализация артериального давления.

Если облучение имеет внутреннее происхождение, то вводят определенные препараты, действие которых направлено на нейтрализацию радиоактивных веществ.

Первое время проводят сильную дезинтоксикационную терапию, которая включает в себя внутривенное введение солевого или плазмозамещающего раствора, гемодеза, а также форсированный диурез. При поражении желудочно-кишечного тракта в первые несколько дней назначают ограничения в питании (возможен переход на парентеральное питание), обработку ротовой полости антисептическими жидкостями.

Для устранения геморрагий проводят введение препаратов крови, тромбоцитарной или эритроцитарной массы. Возможно переливание крови, плазмы.

Для предупреждения инфекционных заболеваний используют антибактериальные препараты.

При хроническом лучевом поражении назначают симптоматическую терапию.

Первая помощь при лучевой болезни проводится поэтапно.

Пострадавшего нужно подвергнуть предварительной обработке: избавить его от одежды, помыть в душевой, обязательно прополоскать ротовую и носовую полость, промыть глаза. 2.
Далее следует провести промывание желудка, при необходимости дать противорвотный препарат (например, церукал). 3.
После этого доктор назначает противошоковую и дезинтоксикационную терапию, сердечные и успокоительные препараты.

В первой фазе болезни назначают средства, устраняющие приступы тошноты и рвоты. При неуправляемой рвоте используют 0,5 мл 0,1% раствора атропина п/к или в/м. Можно применить капельное введение 50-100 мл гипертонического раствора натрия хлорида. Тяжелое течение лучевой болезни может потребовать проведения дезинтоксикационного лечения. Для предотвращения коллаптоидного состояния назначаются такие лекарства, как норадреналин, контрикал, кордиамин, трасилол или мезатон. Кожа и доступные слизистые покровы обрабатывают антисептическими растворами. Чрезмерно активная микрофлора кишечника угнетается приемом неусвояемых антибактериальных препаратов, таких как гентамицин, неомицин, ристомицин, в сочетании с противогрибковой терапией.

При развитии инфекции применяют внутривенное введение больших дозировок антибиотиков – цепорина, метициллина, канамицина. Часто такое лечение дополняют биопрепаратами – антистафилококковой, гипериммунной или антисинегнойной плазмой. Как правило, антибактериальные средства проявляют свое действие на протяжении 2-х дней. Если положительный эффект не наступил, то препарат заменяют другим, более сильным.

При крайне тяжелом поражении с угнетением иммунитета и понижением функции кроветворения проводится операция по пересадке костного мозга. Пересаживаемый материал берется от донора, а сама пересадка проводится после курса иммунодепрессантов (для профилактики отторжения).

Народное лечение

Народные способы, используемые для устранения признаков лучевой болезни, предусматривают применение чесночной настойки, листьев крапивы, ягод черноплодной рябины, элеутерококка, облепиховых ягод, женьшеня, кокоса, шиповника, виноградных и смородиновых листьев, айвы, морских водорослей, продуктов пчеловодства, красного вина. Для улучшения состава крови применяют такие растения, как спорыш, листья одуванчика, лопуха, тысячелистника.

500 мл красного вина (предпочтительнее «Кагор») смешать с 500 мл сока нижних листьев алоэ, 500 г цветочного меда и 200 г молотого корневища аира болотного. Смесь настоять на протяжении 2-х недель в холодильнике, после чего употреблять по 1 ст. л. за 1 час до приема пищи трижды в сутки, запивая молоком.
600 мл воды и 3 ст. л. сухого сырья душицы вскипятить, настаивать на протяжении ночи (можно в термосе). Утром профильтровать и пить по 1/3-1/2 стакана трижды в сутки. Разрешается прибавить ложку меда. Длительность лечения зависит от состояния больного и может продолжаться до стойких признаков улучшения.
1 ст. л. чаги смешать с 200 мл кипящей воды, настоять 15 минут, далее прибавить пищевой соды на кончике ножа и настоять 10 минут. Лекарство принимать трижды в сутки по 1 ст. л. за полчаса до приема пищи.
1 стакан семян льна залить двумя литрами кипящей воды и варить около 2-х часов. Снять с огня и охладить. Принимать по 100 мл до 7 раз в сутки.
2 ст. л. брусничных ягод отварить в течение 10 минут в 500 мл воды, далее настоять 1 час под крышкой. Принимать по 250 мл дважды в сутки после приема пищи.

Лечение травами не может быть самостоятельным. Такое лечение должно лишь сочетаться с медикаментозной традиционной терапией, которую назначает медицинский специалист.

Гомеопатия при лучевой болезни

Эффективность гомеопатических препаратов в лечении лучевой болезни ещё основательно не доказана. Тем не менее, американские ученые продолжают экспериментировать, разыскивая способы защиты человека от пагубного излучения радиации.

Одним из препаратов, который благополучно выдержал все исследования и тестирования, является пищевая добавка Fucus vesiculosus. Это средство блокирует поглощение щитовидной железой радиоактивных лучей, не давая её рецепторам осуществлять свою функцию. Данная пищевая добавка делается из морских водорослей.

Подобным действием обладает также такое средство, как Cadmium sulphuratum. Помимо прочего, данный препарат существенно облегчает признаки лучевой болезни, такие как кожный зуд, диспептические расстройства, мышечные боли.

Однако следует учесть, что прямых доказательств эффективности перечисленных препаратов пока нет, поэтому решение об их применении является достаточно рискованным. Прежде чем приступать к приему гомеопатических средств, посоветуйтесь с врачом.

Профилактика и прогноз лучевой болезни

Расчет прогноза лучевой болезни прямо зависит от полученного количества радиационного облучения и длительности его воздействия. Пострадавшие, которые пережили критический период (а это 3 месяца) после лучевого поражения, обладают всеми шансами на благоприятный исход. Но даже при отсутствии летальности пациенты могут в дальнейшем иметь некоторые проблемы со здоровьем. Могут развиваться заболевания крови, злокачественные опухоли практически в любых органах и тканях, а следующее поколение имеет высокий риск развития генетических нарушений.

Профилактические мероприятия, направленные против лучевого поражения, могут заключаться в установке защитных элементов на туловище или отдельные части тела (так называемых экранов). Сотрудники опасных предприятий проходят определенную подготовку, надевают специальную одежду. Также людям, находящимся в группе риска, могут назначаться препараты, понижающие чувствительность тканей к радиоактивным лучам. В обязательном порядке рекомендуется прием витаминов группы B, а также C и P.

Люди, имеющие регулярный контакт с источниками радиации, должны периодически посещать профилактические осмотры и сдавать анализ крови.

Лучевая болезнь – непростое заболевание, которое нельзя вылечить самостоятельно. Да и рисковать вряд ли стоит, ведь последствия такой патологии весьма серьезные. Поэтому при любом подозрении на облучение, даже если симптомы поражения отсутствуют, необходимо обратиться к врачу и пройти необходимые обследования.

Лучевая болезнь представляет собой реакцию организма на влияние радиоактивного излучения. Под его воздействием в теле запускаются неестественные процессы, которые влекут сбои во многих системах организма.

Заболевание считается очень опасным, поскольку провоцирует необратимые процессы. Современная медицина способна лишь приостановить их губительное развитие в организме.

Степень поражения радиацией зависит от площади облученной поверхности тела, времени воздействия, способа проникновения излучения, а также от иммунного ответа организма.

Существует несколько форм болезни: те, которые формируются в результате равномерного облучения, а также при узко локализованном воздействии радиации на определенную часть тела или орган. Кроме того, бывают переходные и сочетанные формы болезни, в остром и хроническом течении.

Проникающая радиация провоцирует окислительные реакции в клетках. При этом истощается система антиоксидантной защиты, и клетки гибнут. Это приводит к грубому нарушению процессов обмена.

Учитывая степень поражения радиационным излучением, можно определить основные системы, которые наиболее подвержены патологическому воздействию. В первую очередь страдают желудочно-кишечный тракт, кровеносная и центральная нервная система, спинной мозг. Поражая эти органы и системы, радиация вызывает серьезные дисфункции. Последние могут проявляться как единичные осложнения или в сочетании с другими. При комплексных симптомах обычно говорят о поражении радиацией третьей степени. Такие патологии, как правило, заканчиваются летальным исходом.

Лучевая болезнь может протекать в острой и хронической форме в зависимости от абсолютной величины радиационной нагрузки и длительности ее воздействия. Своеобразный механизм развития острой и хронической формы заболевания исключает возможность перехода одной формы недуга в другую.

Условный рубеж, который отделяет острую форму от хронической - это накопление в течение ограниченного срока (1 час - 3 дня) общей тканевой дозы радиации, которая эквивалентна воздействию 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Немаловажную роль в развитии лучевой болезни играет и вид излучения. Каждому из них свойственны особенности поражения различных органов и систем. Рассмотрим подробнее:

Альфа-излучение . Для него характерна высокая плотность ионизации, низкая проникающая способность. Поэтому источники, излучающие а-волны, имеют ограниченное в пространстве повреждающее действие.
Бета-излучение . Имеет слабую проникающую и ионизирующую способность. Может поражать ткани непосредственно в зонах тела, которые плотно прилегают к источнику радиации.
Гамма-излучение и рентгеновское . Вызывает глубокое поражение всех тканей в зоне действия источника радиации.
Нейтронное излучение . Имеет различную проникающую способность, поэтому поражает органы неоднородно.

В случае облучения дозой 50-100 Гр поражение центральной нервной системы играет главную роль в процессе развития болезни. При этом летальный исход отмечается обычно на 4-8 день после поражения радиацией.

При облучении дозировкой 10-50 Гр на первый план выходят симптомы поражения органов пищеварения. При этом происходит отторжение слизистой тонкого кишечника, и смерть наступает в течение 14 дней.

При меньших дозах облучения (1-10 Гр) наблюдаются, прежде всего, гематологические синдромы, кровотечения, осложнения инфекционного генеза.

Основные причины лучевой болезни

Развитие недуга может быть обусловлено внешним и внутренним облучением. Радиация может попадать в организм с вдыхаемым воздухом, через кожу, желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки, а также в результате инъекций.

Небольшие дозы ионизирующего облучения разнообразными источниками (природными и техногенными) воздействуют на человека постоянно. Но при этом не происходит развитие лучевой болезни. Она возникает у человека под воздействием радиоактивного излучения, полученного в дозировке 1-10 Гр и выше. При меньших дозах облучении (0,1-1 Гр) могут возникать доклинические проявления заболевания.

Существует две основные причины лучевой болезни:

Однократное (краткосрочное) облучение высокого уровня при различных техногенных катастрофах атомной энергетики, проведении экспериментов, использовании ядерного вооружения, лечении онкологических и гематологических заболеваний.
Долгосрочное обучение небольшими дозами радиации. Обычно отмечается у медработников в отделениях лучевой терапии и диагностики (радиология, рентгенология), а также пациентов, которые нуждаются в регулярном радионуклеидном и рентгенологическом обследованиях.

Симптомы наличия лучевой болезни

Симптоматика заболевания зависит, прежде всего, от полученной дозы радиации, а также от степени тяжести недуга. Выделяют несколько основных фаз лучевой болезни, которые характеризуются определенными симптомами:

Первая фаза - первичная общая реакция . Наблюдается у всех людей, которые получили облучение дозировкой выше 2 Гр. Период проявления зависит от дозы облучения и, как правило, исчисляется минутами и часами. Характерные признаки: тошнота, рвота, чувство горечи и сухости во рту, слабость, утомляемость, головная боль, сонливость. Часто возникает состояние шока, которое сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, повышением температуры, диареей. Такие симптомы лучевой болезни обычно появляются при облучении дозой свыше 10 Гр. Иногда появляется покраснение кожных покровов с синеватым оттенком на участках тела, которые подверглись облучению дозой 6-10 Гр. У пациентов может отмечаться изменчивость пульса, давления с тенденцией к понижению, снижаются общий мышечный тонус, сухожильные рефлексы, дрожат пальцы. Также появляется развитое торможение коры головного мозга. В течение первых суток у больных снижается количество лимфоцитов в крови. Этот процесс связан с гибелью клеток.
Вторая фаза - скрытая или латентная, при которой отмечается клиническое благополучие . Обычно наступает после исчезновения симптомов первичной реакции спустя 3-4 дня после поражения радиацией. Может длиться до 32 дней. Самочувствие пациентов значительно улучшается, может лишь сохраняться некоторая лабильность частоты пульса и уровня давления. Если же доза полученной радиации составила более 10 Гр, то эта фаза может отсутствовать и первая перетекает в третью. На 12-16 день у пациентов, которые получили более трех Грей радиации, начинается облысение. Также в этот период могут возникать различные поражения кожи. Их прогноз неблагоприятен и свидетельствует о большой дозе облучения. Во второй фазе может становиться отчетливой неврологическая симптоматика: нарушаются движения, дрожат глазные яблоки, снижаются рефлексы, легкая пирамидная недостаточность. К концу второй фазы замедляется свертываемость крови, снижается устойчивость сосудистой стенки.
Третья фаза - ярко выраженные симптомы . Сроки наступления и интенсивность симптомов зависят от полученной дозы ионизирующего облучения. Продолжительность периода колеблется в районе 7-20 дней. На первый план выходят поражение кровеносной системы, угнетение иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций, аутоинтоксикация. К началу этой фазы состояние пациентов сильно ухудшается: нарастает слабость, отмечается частый пульс, лихорадка, снижается артериальное давление. Начинают кровоточить десны, появляются отеки. Также поражаются слизистые оболочки ротовой полости и органов пищеварения, появляются некротические язвы. При небольшой дозе облучения слизистая восстанавливается со временем практически полностью. При большой дозе радиации происходит воспаление тонкого кишечника. Это характеризуется диареей, вздутием, болезненностью в подвздошной области. На втором месяце лучевой болезни нередко присоединяется воспаление пищевода и желудка. Инфекции, как правило, проявляются в форме ангин эрозивного и язвенного характера, пневмоний. Угнетается кроветворение, и подавляется иммунобиологическая реактивность организма. Геморрагический синдром проявляется в виде многочисленных кровоизлияний, которые появляются в различных местах, таких как кожа, сердечная мышца, пищеварительные органы, центральная нервная система, слизистая органов дыхания, мочевыводящих путей. Обычно наблюдаются обширные кровотечения. Симптоматика неврологического характера проявляется в виде общей слабости, адинамии, снижения мышечного тонуса, затемнения сознания, роста сухожильных рефлексов, менингеальных проявлений. Часто выявляют признаки нарастающего отека мозга и оболочек.
Четвертая фаза - период восстановления структуры и функций . Состояние пациентов улучшается, пропадают геморрагические проявления, начинают заживать поврежденные участки кожи, слизистые, растут новые волосы. Восстановительный период длится, как правило, около полугода. При больших дозах облучения восстановление может занять до двух лет. После окончания четвертой фазы можно говорить о полном выздоровлении. Правда, в большинстве случаев после облучения и лучевой болезни сохраняются остаточные проявления. Процесс выздоровления сопровождается сбоями сердечного ритма, скачками артериального давления.

При лучевой болезни нередко возникают такие осложнения, как катаракта глаз, лейкоз, неврозы различного характера.

Классификация лучевой болезни

В основе классификации заболевания лежат критерии продолжительности поражения и дозировки ионизирующего облучения. При однократном массивном воздействии радиации развивается острая лучевая болезнь. При длительном, повторяющемся в относительно небольших дозах облучении - хронический недуг.

Степени лучевой болезни, клиническая форма поражения определяется дозировкой полученной радиации:

Лучевая травма . Может возникнуть при кратковременном, одномоментном воздействии радиации дозировкой меньше 1 Гр. Патологические нарушения носят обратимый характер.
Костномозговая форма (типичная) . Развивается при кратковременном одномоментном облучении в 1-6 Гр. Процент смертности - 50%. Может иметь четыре степени: легкая (1-2 Гр), средняя (2-4 Гр), тяжелая (4-6 Гр), крайне тяжелая (6-10 Гр).
Желудочно-кишечная форма . Итог одномоментного кратковременного облучения радиацией в 10-20 Гр. Характеризуется тяжелым энтеритом, геморрагическим синдромом, лихорадкой, осложнениями инфекционного и септического характера.
Сосудистая (токсемическая) форма . Результат одномоментного облучения дозой в 20-80 Гр. Отмечаются гемодинамические нарушения и тяжелейшая интоксикация.
Церебральная форма . Развивается в результате облучения дозой более 80 Гр. Смерть наступает на первые-третьи сутки. Причиной летального исхода становится отек мозга.

Хроническая лучевая болезнь протекает в три периода: формирование, восстановление, последствия (исход, осложнения). Период формирования патологий длится около 1-3 лет. В это время развивается клинический синдром разной степени тяжести. Период восстановления обычно начинается после снижения интенсивности облучения или полного прекращения воздействия радиации.

Исходом хронической лучевой болезни может быть выздоровление, частичное восстановление, стабилизация благоприятных изменений или их прогрессирование.

Особенности лечения лучевой болезни

При облучении радиацией дозой выше 2,5 Гр возможны летальные исходы. Доза 4 Гр считается средней смертельной для человека. Возможным является клиническое выздоровление при корректном и своевременном лечении лучевой болезни при облучении 5-10 Гр. Однако в подавляющем большинстве случаев облучение дозой 6 Гр приводит к смертельному исходу.

Лечение недуга заключается в обеспечении асептического режима в специально оборудованных палатах, профилактике инфекционных осложнений и снятии симптомов. При нарастании лихорадки и агранулоцитоза используют антибиотики, противовирусные препараты.

Для купирования тошноты и рвоты назначается Аэрон, Аминазин, Атропин. При обезвоживании производится вливание физраствора.

При тяжелом облучении в течение первых суток проводится дезинтоксикационная терапия Кордиамином, Мезатоном, Норадреналином, ингибиторами кининов.

Чтобы повысить противоинфекционную терапию, назначаются средства гипериммунной плазмы и гамма-глобулин. Система мероприятий, направленных на профилактику внутренних и внешних инфекций, использует изоляторы разных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные материалы, пищу. Кожа и слизистые должны обрабатываться антисептиками. Чтобы подавить активность флоры кишечника, используют невсасываемые антибиотики - Гентамицин, Канамицин, Неомицин, Ристомицин.

Замещение дефицита тромбоцитов проводят путем введения тромбоцитной массы, полученной от одного донора после облучения ее дозой 15 Гр. По показаниям могут назначаться трансфузии отмытых свежих эритроцитов.

Для борьбы с кровоточивостью используют гемостатические препараты общего и местного действия. Назначаются также средства, которые укрепляют сосудистую стенку - Дицинон, Рутин, аскорбиновая кислота, стероидные гормоны, а также повышают свертываемость крови - Фибриноген.

Местное поражение слизистой оболочки требует специального ухода и обработки бактерицидными муколитическими препаратами. Для устранения поражений кожи используют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с антисептиками и дубильными веществами, а также мазевые повязки с гидрокортизоном и его производными. Незаживающие раны и язвы иссекают с дальнейшей пластикой.

При развитии некротической энтеропатии используют Бисептол, антибиотики, стерилизующие ЖКТ. Также показано полное голодание. Разрешено употребление кипяченой воды и препаратов против диареи. В особо тяжелых случаях применяется парентеральное питание.

При высоких дозах облучения, отсутствии противопоказаний и наличии подходящего донора рекомендована пересадка костного мозга. Обычно показанием является необратимая депрессия кроветворения, глубокое подавление иммунологической реактивности.

Последствия и осложнения лучевой болезни

Прогноз заболевания связан с массивностью дозы радиации и длительностью воздействия. Пациенты, которые пережили критический срок 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный исход.

Однако даже после нелетального лучевого поражения у пострадавших часто впоследствии могут появляться различные осложнения - гемобластозы, злокачественные образования разной локализации. Нередко возникает утрата репродуктивной функции, а у потомства могут выявляться различные генетические отклонения.

Также могут обостряться латентные хронические инфекционные болезни, патологии крови. Возникают отклонения и в сфере офтальмологии - мутнеет хрусталик и стекловидное тело. Происходят различные дистрофические процессы в организме.

Максимально обезопаситься от последствий лучевой болезни можно только при своевременном обращении в специализированную клинику.

Как лечить лучевую болезнь - смотрите на видео:

Лучевая болезнь - это тяжелый недуг, проявляющийся целым «букетом» симптомов. Эффективного лечения заболевания на данный момент не существует, и терапия сводится лишь к подавлению симптоматики. Поэтому важно соблюдать меры предосторожности вблизи источников радиации и пытаться максимально обезопасить себя от ионизирующего облучения.

Лучевая болезнь возникает в результате поражающего действия на организм ионизирующего излучения. Развитие её может быть связано как с облучением извне, так и с попаданием радиоактивных веществ внутрь организма.

Проникающей способностью обладают рентгеновы лучи альфа-, бета-, и гамма-излучения, потоки быстрых или медленных нейтронов. Гамма-лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью. Бета-частицы и особенно альфа-частицы имеют большую ионизирующую, но малую проникающую способность.

Биологическое действие ионизирующих излучений зависит от многих факторов: вида излучения, дозы облучения, размеров и локализации облучаемой поверхности тела, реактивности организма. Внешнее облучение дозой 600-700 рентген большой поверхности тела является смертельным. Менее интенсивное облучение вызывает развитие острой лучевой болезни различной степени тяжести. Хроническая лучевая болезнь может быть результатом повторных внешних облучений, дополнительного воздействия радиоактивных веществ, депонированных в организме, либо быть следствием острой лучевой болезни.

Симптомы острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь развивается при общем однократном облучении дозами ионизирующей радиации, превышающими 100р. В зависимости от дозы облучения выделяют четыре стадии острой лучевой болезни:

1 степень - лёгкая, при дозах 100-200 рентген;
2 степень - средней тяжести, при дозах 200-300 рентген;
3 степень - тяжёлая, при дозах 300-500 рентген;
4 степень - крайне тяжёлая, при дозах свыше 500 рентген.

Острая лучевая болезнь - циклическое заболевание. В её течении различают четыре периода: 1 - период первичной реакции, 2 - латентный период (период мнимого благополучия), 3 - период разгара (выраженных клинических явлений), 4 - период разрешения (восстановления). Переходы от одного периода к другому обычно бывают постепенными, их клиническая картина зависит от полученной дозы радиации, исходного состояния здоровья пострадавшего, размера облучённой поверхности тела и т.д.

Период первичной реакции начинается либо непосредственно после облучения, либо через 1-5 часов, что зависит от дозы облучения, и длится всего от нескольких часов до 2 суток. Заболевание начинается с развития своеобразного состояния, которое выражается в раздражительности, возбуждении, головной боли, головокружении, бессоннице. Иногда в начале заболевания отмечается вялость, сонливость. Часто наблюдается нарушение аппетита, тошнота, жажда, извращение вкусовых ощущений. При тяжёлой форме лучевой болезни возникает неукротимая рвота.

Вегетативные нарушения проявляются холодным потом, вазомоторными реакциями и гиперемией (в тяжёлых случаях - побледнением) кожных покровов. Отмечаются: тремор сомкнутых век, языка, вытянутых пальцев рук, повышение и неравномерность сухожильных и приостальных рефлексов. В крайне тяжёлых случаях наблюдаются менингальные симптомы.

Часто в этот период возникает тахикардия или брадикардия. Иногда нарушается сердечный ритм. В течение короткого времени может развиться гипертония , быстро сменяющаяся гипотонией.

Развитие деструктивных процессов, расстройство всех видов обмена веществ, сопровождающееся появлением в тканях пирогенных веществ и возбуждением системы теплообразования, приводят к повышению температуры тела, в тяжёлых случаях до 39°С.

Могут возникать боли в животе и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Анализ мочи может показать содержание в ней белка, сахара, ацетона. Содержание остаточного азота крови достигает верхней границы нормы. Наблюдается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови, сдвиги в минеральном обмене.

Латентный период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель. Чем короче период мнимого благополучия, тем тяжелее последующее течение болезни. При острой лучевой болезни 3-й и 4-й степени латентный период может отсутствовать. В наиболее лёгких случаях заболевание этим периодом и заканчивается.

В этот период самочувствие больных улучшается, проходит возбуждение, исчезают головные боли, налаживается сон, нормализуется температура тела. Больной как бы выздоравливает. Лишь в тяжёлых случаях сохраняются общая слабость, диспепсические явления и понижение аппетита.

Однако исследование крови выявляет дальнейшее развитие заболевания: количество лейкоцитов начинает уменьшаться, продолжается падение количества лимфоцитов, уменьшается количество эритроцитов, увеличивается их объём, падает осмотическая стойкость. Снижается число ретикулоцитов и тромбоцитов. При исследовании костного мозга отмечается угнетение красного ростка, ускоренное созревание клеток миелоидного ряда, резкое преобладание количества зрелых элементов над молодыми формами.

Период разгара длится 2-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния больного. Вновь появляются головная боль, головокружение, нарушение сна, светобоязнь, менингальные симптомы, патологические рефлексы. Развивается общая слабость, апатия. Температура тела вновь повышается до 39°С.

На второй неделе после поражения начинается выпадение волос. Кожа становится сухой, шелушится. В тяжёлых случаях появляется эритема с образованием пузырей, последующим распадом и развитием гангрены. На слизистой оболочке полости рта, языка и дыхательных путей возникают язвы, некрозы.

На коже и видимых слизистых оболочках обнаруживаются множественные кровоизлияния. Тяжёлым проявлением болезни становятся кровоизлияния из внутренних органов - лёгочные, желудочные, кишечные, почечные.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется токсическая миокардиодистрофия со свойственными ей тахикардией, ослабленностью тонов, понижением артериального давления, нарушением ритма сердечных сокращений. При наличии кровоизлияний в сердечную мышцу развивается симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Тяжёлые изменения возникают в системе пищеварения. Язык сухой, обложен бурым или белым налётом, а иногда бывает гладким, "полированным". Тяжесть заболевания в значительной степени связана с развитием геморрагического гастрита , энтероколита. Изнуряющие поносы способствуют быстрому истощению больных. Язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут привести к перитонеальным осложнениям.

Глубокие изменения претерпевает система кроветворения. Прогрессирует угнетение гемопоэза. Количество эритроцитов и гемоглобина снижается, уменьшается диаметр эритроцитов, продолжает падать их осмотическая стойкость. При тяжёлом течении заболевания из периферической крови полностью исчезают ретикулоциты. Число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, падает содержание нейтрофилов, снижается число лимфоцитов. При резко выраженной лейкопении число лимфоцитов может превысить количество нейтрофилов; это является плохим прогностическим признаком. Исчезают из периферической крови эозинофилы, резко снижается количество тромбоцитов. Всегда отмечаются выраженные качественные изменения лейкоцитов. Увеличивается время кровотечения и свёртываемости крови.

Период разгара лучевой болезни характеризуется снижением иммунных свойств организма. Снижение сопротивляемости организма, нарушение целостности кожных и слизистых покровов являются причиной воспалительных осложнений (гингивит , стоматит, некротическая ангина, пневмония , сепсис и пр.).

Период разрешения наступает при благоприятном течении болезни и продолжается от 8 до 12 месяцев, в зависимости от степени облучения. О начале восстановления свидетельствует, в первую очередь, появление ретикулоцитов и молодых лимфоцитов крови. Нередко наблюдаются ретикулоцитарные кризы, эозинофилия, моноцитоз, восстанавливается красная кровь. Постепенно, в разной последовательности сглаживаются остальные симптомы острой лучевой болезни. Однако, надолго сохраняется астенизация, неустойчивость реакций и их быстрая истощаемость.

Возможно возникновение последствий облучения у людей, перенесших лучевую болезнь. Важнейшими среди них являются: обострение скрыто протекающих хронических инфекций, болезни крови (лейкоз, анемия и пр.), катаракта, помутнение стекловидного тела, общая дистрофия , нарушение половой функции, различные мутации в следующих поколениях, опухоли и пр.

Симптомы хронической лучевой болезни

Как уже говорилось выше, чаще всего хроническая лучевая болезнь является результатом повторных воздействий на организм малых доз внешнего облучения либо длительного воздействия небольших количеств радиоактивных веществ, попавших внутрь организма. Она может быть и следствием острой лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь выявляется через различные промежутки времени после начала воздействия на организм ионизирующей радиации, что зависит от суммарной дозы облучения и реактивности организма. В зависимости от тяжести симптомов различают три степени хронической лучевой болезни:

Хроническая лучевая болезнь I степени - больные жалуются на раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности или вообще не предъявляют жалоб. При обследовании выявляются вегето-сосудистые нарушения - акроцианоз, стойкий дермографизм, лабильность пульса и др. Изменения в периферической крови незначительные: несколько уменьшается количество лейкоцитов и тромбоцитов, иногда наблюдается умеренная нейтропения, ретикулоцитопения. Все эти изменения легко обратимы и при выведении больного из вредной обстановки быстро исчезают.

Хроническая лучевая болезнь II степени - нарушения функций различных органов и систем носят более выраженный, стойкий и генерализованный характер. Частые жалобы на головную боль, утомляемость, проблемы со сном, ухудшение памяти. Поражение нервной системы на разных уровнях приводит к развитию диэнцефального синдрома, соляритов, ганглионитов, полиневритов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Повышается проницаемость и ломкость кровеносных сосудов. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей атрофичные и сухие. Ввиду развития стойкой ахилии у больных понижен аппетит, наблюдаются диспепсические явления. Возникают нарушения ферментативных функций, особенно панкреатической липазы и трипсина. Нарушена моторика кишечника. Повреждается гипофизарно-надпочечниковая система. У людей обоих полов часто понижено половое чувство. Часты нарушения водного, жирового, углеводного и других видов обмена веществ. Проявляются дерматозы, шелушения и гипотрофия кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. При наличии в организме инкорпорированных в костях радиоактивных веществ возникают боли в костях, особенно ног. В тепле и покое эти боли обычно усиливаются.

Самым характерным признаком стойкого хронического лучевого заболевания является поражение кроветворной системы. Количество лейкоцитов снижается до 2000. Развивается выраженная ретикулоцитопения, Свёртываемость крови не меняется. При исследовании костного мозга обнаруживается уменьшение количества клеточных элементов, выраженная задержка созревания миелоидных элементов, изменение эритропоэза по мегалобластическому типу.

Хроническая лучевая болезнь III степени - симптомы более выражены; изменения в нервной системе носят в основном органический характер. В центральной нервной системе они развиваются по типу токсического энцефалита или демиелинизирующего энцефаломиелита. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер. Достаточно частым симптомом является кровоточивость. Кровоизлияния могут стать источником воспалительных процессов, заживление которых отличается крайней торпидностью. По мере прогрессирования болезни геморрагический синдром приобретает всё большую злокачественность, приводя, в частности, к поражению почек. Усиливаются явления миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения. Артериальное давление держится на крайне низких цифрах. Эндокринные нарушения приводят к явлениям тяжёлой надпочечниковой недостаточности.

Лучевое поражение может быть связано с попаданием лучей в результате внешнего воздействия, либо при проникновении радиационных веществ непосредственно в организм. При этом симптомы лучевой болезни могут быть разными – это зависит от вида лучей, дозировки, масштаба и расположения пораженной поверхности, а также от изначального состояния организма.

Наружное поражение значительной поверхности туловища с дозировкой от 600 рентген считается летальным. Если поражение не настолько интенсивное, то возникает острая форма лучевой болезни. Хроническая форма – это следствие повторяющихся наружных воздействий, либо дополнительного поражения с внутренним проникновением радиационных веществ.

Код по МКБ-10

Z57.1 Неблагоприятное воздействие производственной радиации

Хроническая лучевая болезнь

Хроническое течение возникает при повторяющихся воздействиях на человека небольших доз наружной радиации, либо при продолжительном воздействии малых количеств радиационных компонентов, которые проникли внутрь организма.

Хроническая форма обнаруживается не сразу, так как симптомы лучевой болезни нарастают постепенно. Такое течение также подразделяют на несколько степеней сложности.

I ст. – характеризуется появлением раздражительности, бессонницы, ухудшением концентрации внимания. Случается, что пациенты вообще ни на что не жалуются. Медицинские обследования указывают на наличие вегето-сосудистых расстройств – это могут быть синюшность конечностей, нестабильность сердечной деятельности и пр. Анализ крови демонстрирует небольшие изменения: незначительное снижение уровня лейкоцитов, умеренная тромбоцитопения. Такие признаки считаются обратимыми, и при прекращении действия радиации постепенно самоустраняются.
II ст. – характеризуется функциональными расстройствами в организме, причем эти расстройства уже более выражены, устойчивы и многочисленны. Пациенты жалуются на постоянную боль в голове, усталость, нарушения сна, проблемы с памятью. Страдает нервная система: развивается полиневрит, энцефалит, другие подобные поражения.

Нарушается сердечная деятельность: ритм сердца замедляется, тоны приглушены, кровяное давление понижается. Сосуды становятся более проницаемыми и ломкими. Слизистые покровы атрофируются и обезвоживаются. Возникают проблемы с пищеварением: ухудшается аппетит, часто возникают расстройство желудка, поносы, приступы тошноты, нарушается перистальтика.

Вследствие повреждения системы «гипофиз-надпочечники» у пациентов понижается либидо, ухудшается метаболизм. Развиваются болезни кожных покровов, волосы становятся ломкими и выпадают, ногти крошатся. Могут появляться костно-мышечные боли, особенно при высоких температурах окружающей среды.

Функция кроветворения ухудшается. Значительно снижается уровень лейкоцитов и ретикулоцитов. Сворачиваемость крови пока в норме.

III ст. – клиническая картина становится более яркой, наблюдаются органические поражения нервной системы. Нарушения напоминают признаки интоксикационного энцефалита или миелита. Зачастую появляется кровоточивость любой локализации, с замедленным и сложным заживлением. Возникает недостаточность кровообращения, кровяное давление по-прежнему низкое, нарушаются функции эндокринной системы (в частности, страдают щитовидная железа и надпочечники).

Симптомы при различных формах лучевой болезни

Существует несколько форм заболевания, в зависимости от того, какая система органов оказывается пораженной. При этом поражение того или иного органа непосредственно зависит от дозы облучения при лучевой болезни.

Кишечная форма появляется при излучении дозы 10-20 Гр. Вначале наблюдается симптоматика острого отравления, или радиоактивного энтероколита. Помимо этого, повышается температура, болят мышцы и кости, нарастает общая слабость. Одновременно с рвотой и поносом прогрессируют симптомы обезвоживания, астеногиподинамии, кардиоваскулярных нарушений, возникают приступы возбужденного состояния, сопор. Пациент может погибнуть через 2-3 недели от остановки сердца.
Токсемическая форма появляется при излучении дозы 20-80 Гр. Такая форма сопровождается интоксикационно-гипоксической энцефалопатией, которая развивается вследствие расстройства церебральной динамики спинномозговой жидкости и токсемии. Симптомы лучевой болезни состоят из прогрессирующих признаков гиподинамического астенического синдрома и недостаточности сердечной деятельности. Можно наблюдать значительную первичную эритему, прогрессирующее понижение кровяного давления, коллаптоидное состояние, нарушение или отсутствие мочеиспускания. Через 2-3 суток резко падает уровень лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При развитии коматозного состояния пострадавший может погибнуть через 4-8 суток.
Церебральная форма развивается при излучении дозы более 80-100 Гр. Происходит поражение нейронов и сосудов мозга с формированием тяжелой неврологической симптоматики. Непосредственно после лучевого поражения появляется рвота с преходящей потерей сознания на 20-30 минуте. Через 20-24 часа резко падает количество агранулоцитов и полностью исчезают лимфоциты в крови. Впоследствии наблюдается возбуждение психомоторики, потеря ориентации, судорожный синдром, нарушения дыхательной функции, коллапс и коматозное состояние. Летальный исход может наступить от дыхательного паралича в первые трое суток.
Кожная форма выражается в виде ожогового шокового состояния и острой формы ожоговой интоксикации с вероятностью нагноения поврежденных кожных покровов. Шоковое состояние формируется в результате сильного раздражения кожных рецепторов, разрушения сосудов и клеток кожи, вследствие чего нарушается трофика тканей и местные обменные процессы. Массовая потеря жидкости из-за нарушения сосудистой сети приводит к повышенному загущению крови и понижению кровяного давления.

Как правило, при кожной форме летальный исход может наступить в результате нарушения барьерной защиты кожи.

Костномозговая форма возникает при получении общего облучения в дозе 1-6 Гр, при этом поражается преимущественно кроветворная ткань. Наблюдается повышенная проницаемость стенок сосудов, расстройство регулировки тонуса сосудов, гиперстимуляция рвотного центра. Приступы тошноты и рвоты, понос, боли в голове, ослабленность, гиподинамия, падение кровяного давления – стандартные симптомы лучевого поражения. Анализ периферической крови указывает на пониженное количество лимфоцитов.
Молниеносная форма облучения также имеет свои клинические особенности. Характерным признаком является развитие коллаптоидного состояния с потерей сознания и внезапным понижением кровяного давления. Часто симптоматика обозначается шокоподобной реакцией с ярко выраженным падением давления, отечностью головного мозга, расстройством мочеиспускания. Приступы рвоты и тошноты постоянные и многократные. Симптомы лучевой болезни развиваются стремительно. Такое состояние требует экстренной медицинской помощи.
Проявление лучевой болезни в полости рта может возникнуть после разового поражения лучами в дозе более 2 Гр. Поверхность становится сухой, шершавой. Слизистая оболочка покрывается точечными кровоизлияниями. Ротовая полость становится матовой. Постепенно присоединяются расстройства пищеварительной системы и сердечной деятельности.

В дальнейшем слизистая во рту отекает, возникают язвочки и участки некроза в виде светлых пятен. Симптомы развиваются постепенно, на протяжении 2-3 месяцев.

Степени и синдромы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь возникает при системном разовом лучевом воздействии с ионизирующей дозировкой более 100 рентген. По количеству поражающих лучей разделяют 4 степени лучевой болезни, а именно – острого течения заболевания:

I ст. – облегченная, с дозировкой от 100 до 200 рентген;
II ст. – средняя, с дозировкой от 200 до 300 рентген;
III ст. – тяжелая, при дозировке от 300 до 500 рентген;
IV ст. – очень тяжелая, дозировка больше 500 рентген.

Острое течение заболевания отличается своей цикличностью. Разделение по циклам определяет периоды лучевой болезни – это различные между собой временные промежутки, следующие один за другим, с разной симптоматикой, но с некоторыми характерными особенностями.

В периоде первичной реакции наблюдаются первые признаки лучевого поражения. Это может произойти как через несколько минут после излучения, так и спустя несколько часов, в зависимости от количества поражающей радиации. Период продолжается от 1-3 часов до 48 часов. Болезнь проявляется общей раздражительностью, перевозбуждением, болями в голове, нарушением сна, головокружением. Реже может наблюдаться апатия, общая слабость. Отмечается расстройство аппетита, диспептические нарушения, приступы тошноты, сухость во рту, изменение вкуса. Если облучение значительное, то появляется постоянная и неудержимая рвота.

Расстройства вегетативной нервной системы выражаются в холодном потоотделении, покраснении кожных покровов. Нередко возникает дрожь пальцев, языка, век, повышенный тонус сухожилий. Замедляется или учащается сердцебиение, может нарушаться ритм сердечной деятельности. Артериальное давление нестабильно, температурные показатели могут повышаться до 39°C.

Страдает также мочевыделительная и пищеварительная система: появляются боли в области живота, в моче обнаруживаются белок, глюкоза, ацетон.

Скрытый период лучевой болезни может длиться от 2-3 суток до 15-20 суток. При этом считается, что чем менее продолжителен этот период, тем хуже прогноз. Например, при поражении III-IV степени данный этап зачастую вообще отсутствует. При легком течении скрытый период может закончиться выздоровлением пациента.

Что характерно для скрытого периода: состояние пострадавшего значительно улучшается, он заметно успокаивается, нормализуется сон и температурные показатели. Возникает предчувствие скорого выздоровления. Только при тяжелом течении может сохраняться сонливость, диспепсия и нарушения аппетита.

Тем не менее, анализ крови, взятой в этот период, указывает на дальнейшее прогрессирование заболевания. Понижается уровень лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Угнетается функция костного мозга.

В периоде разгара , который может продолжаться 15-30 суток, состояние больного резко ухудшается. Возвращается боль в голове, бессонница, апатия. Показатели температуры снова повышаются.

Со второй недели после облучения отмечается потеря волос, иссушение и шелушение кожных покровов. Тяжелое течение лучевой болезни сопровождается развитием эритемы, пузырчатого дерматита и гангренозного осложнения. Слизистые ротовой полости покрываются язвами и некротическими участками.

На кожных покровах возникают многочисленные кровоизлияния, а в случаях тяжелого поражения появляется кровоточивость в легких, пищеварительной системе, почках. Страдает сердце и сосудистая система – возникает интоксикационная дистрофия миокарда, гипотония, аритмия. При кровоизлиянии в миокард симптоматика напоминает явления острого инфаркта.

Поражение пищеварительного тракта выдает себя сухим языком с темным или серым налетом (иногда блестящим, ярким), признаками гастрита или колита. Жидкий частый понос, язвы на поверхности желудка и кишечника могут спровоцировать обезвоживание, истощение пациента.

Нарушается кроветворная функция, угнетается гемопоэз. Количество компонентов крови снижается, падает их уровень. Повышается длительность кровотечения, ухудшается сворачиваемость крови.

Падает иммунная защита организма, что приводит к развитию воспалительных процессов, например, сепсиса, ангины, воспаления легких, поражения ротовой полости и пр.

генетические аномалии у последующих поколений;

развитие злокачественных новообразований;

летальный исход.

При небольшой степени поражения восстановление наступает примерно через 2-3 месяца, однако, даже несмотря на стабилизацию кровяных показателей и купирование пищеварительных нарушений, остаются последствия в виде выраженной астении, что делает больных нетрудоспособными приблизительно на протяжении полугода. Полная реабилитация у таких пациентов наблюдается через многие месяцы, а иногда и годы.

При легком течении показатели крови приходят в норму под конец второго месяца.

Симптомы лучевой болезни и её дальнейший исход зависит от степени тяжести лучевого поражения, а также от своевременности оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на облучение следует обязательно проконсультироваться с врачом.

Важно знать!

Лучевая болезнь или лучевые повреждения ряда органов, в том числе и кишечника, развиваются при применении ядерного оружия (трагедия в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.), нарушении правил техники безопасности и проявлении халатности с источниками ионизирующего излучения (события на Чернобыльской АЭС), нерациональном назначении больших доз лучевой терапии.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, развивающееся в результате действия ионизирующего излучения в дозах, превышающих допустимые. В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах) различают соответственно острую и хрон, формы Л. б. различной степени тяжести с преобладанием местных пли общих изменений.

Изменения функции нервной, эндокринной систем и нарушение регуляции деятельности других систем организма вместе с клеточно-тканевыми поражениями формируют клин, проявления Л. б.

Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кончи; оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (см. Критический орган). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функц, состояние нервной и эндокринной систем.

Острая лучевая болезнь

Патологическая анатомия

Большинство публикаций представляет собой описания патологоанатомической картины острой Л. б. у различных экспериментальных животных и лишь отдельные из них касаются людей, погибших при взрыве атомной бомбы в Японии и при несчастных случаях. Наиболее полно изучена патологическая анатомия так наз. костномозговой формы острой Л. б. с преимущественным поражением кроветворной ткани (см. Кроветворение), развивающейся при воздействии ионизирующего излучения в дозах до 1000 рад. Характерные для этой формы острой Л. б. морфол, изменения проявляются еще в латентном периоде и становятся выраженными в периоде разгара заболевания. При этом макроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, в паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания (цветн. рис. 2-4). Деятельный костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимф, узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инф. осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины (цветн. рис. 1), пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении; у жертв атомного взрыва они сочетались, как правило, с термическими ожогами.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клин, проявлений острой Л. б. В лимф, узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов). В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии различимы в основном элементы стромы лимф, узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах жел.-киш. тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия: к третьим суткам в нем остается, по данным некоторых авторов, лишь ок. 10% клеточного состава, что объясняется усиленным выбросом в периферическое русло зрелых форм, прекращением деления и распадом клеток (интерфазная гибель); в последующем митотическая активность на нек-рое время возобновляется, но делящиеся клетки погибают в процессе митоза. Быстрое и значительное клеточное опустошение сопровождается как бы викарным полнокровием сосудов костного мозга с разрывами сосудистых стенок и образованием полей кровоизлияний. В периоде разгара острой Л. б. в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромы и плазматические клетки (рис.). Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиол, реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, гл. обр. аутоинфекционного характера.

При выздоровлении обнаруживаются явления регенерации кроветворных клеток, но даже спустя длительное время на фоне снижения общего числа клеток костного мозга, как правило, обнаруживается задержка дифференцировки и созревания клеток; в гематол, препаратах преобладают более молодые клеточные элементы. Регенерация лимфоидной ткани наступает позднее, чем восстановление костного мозга: в лимф, узлах формируется корковый слой с диффузным расположением клеточных элементов, затем образуются фолликулы и позже наступает восстановление паракортикального слоя (зона Т-лимфоцитов).

При Л. б. развиваются типичные изменения половых желез, особенно мужских. В латентном периоде обнаруживаются прекращение митотического деления и распад эпителия яичек, появление отдельных уродливых крупных и гигантских клеток; в период разгара заболевания в канальцах яичек отсутствует герминативный эпителий, сохраняются лишь отдельные сперматогонии и клетки Сертоли. В яичниках наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения, которые первоначально наступают в более зрелых фолликулах и заключаются в гибели яйцеклеток, а несколько позже - клеток внутреннего слоя зернистой оболочки.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения к-рой проявляются деструкцией и подавлением митотической активности клеток эпителия крипт с появлением патол, форм митоза. К моменту развития выраженных клин, признаков заболевания эти изменения, как правило, исчезают. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами: слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, на поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферация местных соединительнотканных и эпителиальных клеток. Крупные пищеварительные железы относятся к категории малочувствительных к ионизирующему излучению органов, однако при микроскопическом исследовании, напр, в печени, обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии (см. Гепатит, лучевой).

В сердечно-сосудистой системе при острой Л. б. глубокие изменения локализуются гл. обр. в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. Морфол, признаки увеличивающейся проницаемости сосудов в виде отека стенки, нек-рого набухания и отслойки эндотелия, нарастающего периваскулярного отека и разволокнения сосудистых стенок обнаруживаются еще до возникновения кровоизлияний. В период разгара Л. б. видны диапедезные кровоизлияния, диффузное пропитывание стенок сосудов эритроцитами и явления плазморрагии. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.

В легких при острой Л. б. обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инф. осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так наз. агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадением серозно-фибринозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.

В почках при острой Л. б. наблюдаются гл. обр. нарушение кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой Л. б. характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, к-рое первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функц, истощения желез. После лучевого воздействия в летальных дозах в гипофизе наступает дегрануляция хромофильных клеток; в щитовидной железе уменьшаются размеры фолликулов, гипертрофируется фолликулярный эпителий, отмечается вакуолизация и рассасывание коллоида. В коре надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в мозговом слое наблюдается уменьшение количества и иногда полный выход из клеток хромаффинных включений.

В рыхлой соединительной ткани - дистрофические изменения, распад клеток, резкое уменьшение количества и сдвиг соотношения клеточных форм в пользу зрелых, деструкция волокон и межуточного вещества. В костной ткани - явления резорбции костного вещества.

Изменения в нервной системе при острой Л. б. в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

При дозах облучения 1000-2000 рад доминируют лучевые повреждения тонкого кишечника (кишечная форма острой Л. б.): слизистая оболочка истончена, покрыта немногочисленными, грубо измененными эпителиальными клетками, местами обнажена подслизистая основа стенки кишки. Эти изменения обусловлены гибелью и прекращением физиол, обновления кишечного эпителия в условиях продолжающегося слущивания клеток с поверхности ворсин слизистой оболочки в соответствии с жизненным циклом ткани. Аналогичные изменения стенки кишки могут также развиваться при локальном облучении области живота или даже отдельных петель кишечника.

При дозе облучения от 2000 до 5000 рад, особенно при неравно-мерном воздействии, преобладают выраженные нарушения гемодинамики, гл. обр. в кишечнике и печени, с резким переполнением кровью капилляров, венозных сосудов и появлением кровоизлияний. Слизистая оболочка тонкого кишечника выглядит умеренно набухшей, в печени отмечаются микронекрозы и дискомплексация паренхимы.

Так наз. нервная форма острой Л. б. развивается при облучении в дозах св. 5000 рад. При этом в головном мозге превалируют нарушения кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга.

Клиническая картина

В клин, течении острой Л. б. (гл. обр. костномозговой формы) различают четыре периода: начальный, или период первичной общей реакции; скрытый, или латентный, период видимого клин, благополучия; период разгара, или выраженных клин, проявлений; период восстановления.

Период первичной общей реакции продолжается от нескольких часов до 1-2 сут., характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, гл. обр. рефлекторных (диспептический синдром); перераспределительными сдвигами в составе крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз); нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерные клин, симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой Л. б. тяжелой и крайне тяжелой степени возникают Менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10 -15 дней до 4-5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием патол, изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при нек-ром стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клин, проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, угнетение иммунитета (см. Иммунология радиационная), развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клин, проявлений не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой Л. б., вызванной ионизирующим излучением в дозе, превышающей 250 рад, без проведения леч. мероприятий возможен смертельный исход, непосредственными причинами к-рого является костномозговой синдром с присущими ему геморрагическими проявлениями и инф. осложнениями.

В периоде восстановления общее состояние больных заметно улучшается, температура снижается до нормальных цифр, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках; со 2-5-го мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. В целом период восстановления охватывает 3-б мес. и характеризуется, особенно при тяжелых формах Л. б., тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функц, недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. Полное завершение восстановительных процессов в зависимости от тяжести Л. б. может затягиваться на 1-3 года.

Решающее влияние на течение Л. б. оказывают условия лучевого воздействия и величина поглощенной дозы. Так, при пролонгированном облучении от нескольких часов до 3-4 сут. первичная реакция в виде тошноты, рвоты, слабости возникает позже, чем при кратковременном (импульсивном) воздействии в той же дозе, хотя других различий в течении и тяжести заболевания не выявляется. При пролонгированном фракционированном облучении длительностью более 10 сут. четкая цикличность в формировании заболевания исчезает, первичная реакция может отсутствовать, период разгара растягивается; замедленно протекает период восстановления. У больных развивается костномозговая форма Л. б. с подострым течением различной степени тяжести; общая тяжесть заболевания при этом ниже, чем при одномоментном облучении в той яге дозе. При неравномерном облучении общая тяжесть поражений снижается, основные закономерности течения заболевания (цикличность, угнетение кроветворения) выявляются менее отчетливо, на первый план выступают симптомы поражения наиболее облученных органов и тканей. При Л. б., возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение жел.-киш. расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клин, картина поражения складывается из симптомов острой Л. б., сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бета-эпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой Л. б. являются лучевые катаракты (см.), при тяжелых формах могут быть лейкоцитопении, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункция, очаговые неврол, симптомы. В некоторых случаях встречаются нарушения со стороны эндокринной системы - гипофункция гонад и щитовидной железы. Спустя 6 -10 лет после однократного облучения, особенно в дозах, превышающих 100 рад, некоторые авторы отмечали рост числа случаев миелолейкоза (см. Лейкозы).

В зависимости от величины поглощенных доз облучения острую Л. б. по тяжести подразделяют на четыре степени: I степень - легкая (доза 100-200 рад); II степень - средняя (доза 200-400 рад); III степень - тяжелая (доза 400- 600 рад); IV степень - крайне тяжелая (доза более 600 рад). При острой Л. б. легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой Л. б. средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся гл. обр. рвотой, к-рая наступает через 1 - 3 часа и прекращается через 5-6 час. после воздействия. При острой Л. б. тяжелой степени рвота возникает через 30 мин.- 1 час после облучения и прекращается через 6 -12 час.; заканчивается первичная реакция через 6 -12 час. При крайне тяжелой степени Л. б. первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин. после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой Л. б.- в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клин, формах: переходной, кишечной, токсической и нервной.

Переходная (между костномозговой и кишечной) форма (600 - 1000 рад): в основе ее патогенеза лежит депрессия кроветворения, однако в клин, картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.

Кишечная форма (1000-2000 рад): первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю нед. возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6 - 8-й день заболевания - лихорадка (до t° 40°), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инф. осложнения.

Токсемическая форма (2000-5000 рад): первичная реакция, как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сут. развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х сут.- общемозговые и Менингеальные симптомы (отек мозга).

Нервная форма (при облучении в дозе св. 5000 рад): непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3-и сут. при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы Л. б. осложняются местными лучевыми повреждениями (см.), которые возможны и при острой Л. б. меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клин. проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки Л. б. выражены слабо.

Лечение

Первым мероприятием после получения информации об облучении и возможной его дозе является вывод пораженного из зоны воздействия ионизирующего излучения; при радиоактивном загрязнении - сан. обработка, дезактивация кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обильное промывание желудка. Для купирования первичной реакции используют противорвотные средства (дифенидол, этаперазин, атропин, аминазин, аэрон); при длительной неукротимой рвоте и связанной с ней гипохлоремии вводят внутривенно 10% р-р хлорида натрия, а при угрозе коллапса и понижения АД - реополиглюкин или глюкозу в сочетании с мезатоном или норадреналином; при явлениях сосудистой и сердечной недостаточности назначают коргликон, строфантин, кордиамин.

В латентном периоде Л. б. режим больного - щадящий. Применяют седативные средства, транквилизаторы. При острой Л. б. крайне тяжелой степени показана трансплантация аллогенного или сингенного костного мозга, совместимого по системе AB0, Rh-фактору и типированного по HLA-антигенам под контролем MLC-теста (см. Трансплантация костного мозга)] количество костномозговых клеток в трансплантате должно составлять не менее 10- 15 млрд. Трансплантация костного мозга может быть эффективна в диапазоне доз общего облучения 600- 1000 рад.

При острой Л. б. II - III степени уже в латентном периоде необходимо стремиться к созданию асептического режима - рассредоточение больных, помещение их в изолированные боксированные палаты, снабженные бактерицидными лампами, или стерильные боксы (см. Палата стерильная). При входе в палату персонал надевает марлевые респираторы, дополнительный халат и обувь, находящуюся на коврике, смоченном 1% р-ром хлорамина. Воздух и предметы, находящиеся в палате, подвергаются систематическому бактериол, контролю.

Профилактику инф. осложнений начинают на 8-15-й день в зависимости от прогнозируемой тяжести острой Л. б. и в любые сроки при снижении количества лейкоцитов крови до 1000 в 1 мкл крови. С профилактической целью используют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин) по 0,5 г внутрь четыре раза в сутки; ампициллин может быть заменен канамицином, который вводят внутримышечно два раза в сутки по 0,5 г в 3-4 мл 0,25-0,5% р-ра новокаина или в изотоническом р-ре хлорида натрия. Возможно применение других антибактериальных препаратов, напр, сульфаниламидов пролонгированного действия, которые менее целесообразны в профилактических целях при прогнозировании глубокой цитопении (менее 1000 лейкоцитов и менее 100-500 гранулоцитов в 1 мкл крови). Важными мероприятиями, предупреждающими инф. осложнения у больных острой Л. б., являются тщательный уход за полостью рта и гиг. обработка кожного покрова р-рами антисептиков. Для введения любых препаратов предпочтителен внутривенный путь с помощью постоянного катетера, установленного в подключичной вене. Показаны средства, уменьшающие патол, афферентации) от пораженных органов и тканей, особенно при развитии местных повреждений - внутривенное введение р-ра новокаина, а также применение его в виде регионарных блокад. На пораженные участки кожи накладывают повязки, смачиваемые р-рами риванола, фурацилина. Пораженные участки охлаждают доступными средствами; пузыри на коже сохраняют, уменьшая их напряжение путем прокола.

В период разгара острой Л. б. необходим постельный режим с максимальной изоляцией больного для предотвращения экзогенного инфицирования. В случаях с выраженным лучевым повреждением слизистой оболочки рта и глотки целесообразно назначать питание через носовой зонд полноценной по составу, специально обработанной пищей. Появление признаков инфекционных осложнений является показанием к применению максимальных терапевтических доз бактерицидных антибиотиков, которые назначают эмпирически еще до определения вида возбудителя. Эффект оценивают по снижению температуры, клин, признакам регрессии очага воспаления и улучшению общего состояния больного в течение ближайших 48 час.; при положительном эффекте продолжают вводить препараты в полной дозе до нормализации картины крови. При отсутствии очевидного улучшения указанные антибиотики заменяют цепорином (цефалоридин) в дозе 3-6 г в сутки и сульфатом гентамицина по 120-180 мг в сутки. По неотложным показаниям замену производят без учета данных бактериол, исследования, при этом может быть добавлен еще один бактерицидный антибиотик. Антибиотики для лечения инф. осложнений вводят с интервалами, не превышающими 6 час. Через 7-8 дней при сохранении симптомов агранулоцитоза или возникновении нового очага воспаления меняют препараты. Для профилактики грибковой инфекции больным назначают нистатин. Проводят систематические бактериол, исследования с идентификацией микрофлоры, определением ее чувствительности к антибиотикам.

Чем выше уровень лейкоцитов в крови, тем в большей мере оправдано применение бактериостатических антибиотиков и сульфаниламидов, а их парентеральное введение может быть заменено приемом внутрь. Отмена антибиотиков возможна при клин, признаках ликвидации очагов инфекции и достижении уровня гранулоцитов выше 2000 в 1 мкл крови. При тяжелых стафилококковых поражениях слизистой оболочки рта и глотки, при пневмонии и септицемии показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина.

Для борьбы с геморрагическим синдромом применяют средства, восполняющие дефицит тромбоцитов: нативная или свежезаготовленная кровь, тромбоцитная масса (см.), а также средства, усиливающие коагулирующие свойства крови (аминокапроновая к-та, амбен, сухая плазма), влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорутин). При кровотечениях из носа и раневых поверхностей назначают препараты местного действия: гемостатическую губку, фибринную пленку (см. Фибринная губка, пленка), сухой тромбин и др.

При развитии анемии проводят переливание, в т. ч. и прямое, одногруппной резус-совместимой крови (см. Переливание крови), эритроцитной массы (см.), взвеси замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического р-ра хлорида натрия, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и других жидкостей, иногда в сочетании с диуретиками - при прогнозировании и развитии отека головного мозга. При выраженном жел.-киш. синдроме необходимо специальное питание (протертая нища, обволакивающие средства), спазмолитики; при тяжелых поражениях кишечника показано парентеральное питание (см.) с использованием белковых гидролизатов (см.).

Отек и нарастающие боли в участках, подвергшихся значительному переоблучению, являются показанием к применению антиферментных препаратов: контрикала (трасилола) с последующим вливанием гемодеза, реополиглюкина, неокомпенсана и диуретиков. При этом благоприятный обезболивающий эффект наступает непосредственно в момент введения, противоотечный - спустя нек-рое время. Кроме того, применяют средства, улучшающие микроциркуляции) и обменные процессы: ангинин (пармидин), гливенол (трибенозид), солкосерил. При некрозе тканей и особенно появлении признаков тяжелой интоксикации и сепсиса, поддерживаемых местным инфекционно-некротическим процессом, показана некрэктомия (см.). Ампутацию желательно проводить на 5-6-й неделе, т. е. при улучшении показателей крови, причем объем операции должен быть максимально сокращен. Последующие реконструктивно-пластические операции проводят в зависимости от клин, показаний и прогноза в несколько этапов по завершении периода восстановления.

В периоде восстановления при Л. б. с целью стабилизации кроветворения и функции ц. н. с. применяют небольшие дозы анаболических стероидов - метандростенолон (неробол), ретаболил, витамины, гл. обр. группы В; рекомендуется диета, обогащенная белковыми продуктами и железом. Двигательный режим под контролем общего самочувствия и реакции сердечно-сосудистой системы постепенно расширяется. Исключительно важна рациональная психотерапия и правильная ориентация пациента в трудовом и жизненном прогнозе. Сроки выписки из стационара при отсутствии местных поражений, как правило, не превышают 2-3 мес. от момента облучения, возвращение к трудовой деятельности при острой Л. б. II - III степени возможно через 4-6 мес. После стационарного лечения показано пребывание в общесоматическом санатории и последующее диспансерное наблюдение.

Этапное лечение

При применении ядерного оружия возможно большое количество пораженных гамма- и нейтронным излучением. При этом в зависимости от степени защищенности людей облучение может быть равномерным и неравномерным. Острая Л. б. может возникнуть и в результате облучения людей, находящихся на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва (ПЯВ), где тяжесть радиационного поражения в основном определяет внешнее гамма-облучение, к-рое в период выпадения радиоактивных осадков может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек и одежды ПЯВ, а в ряде случаев с их проникновением внутрь организма (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ).

Библиография: Африканова Л. А. Острая лучевая травма кожи, М., 1975, библиогр.; Байсоголов Г. Д. К патогенезу изменений в системе крови при хроническом лучевом воздействии, Мед. радиол., т. 8, № 12, с. 25, 1963, библиогр.; Биологические эффекты неравномерных лучевых воздействий, под ред. Н. Г. Даренской, с. 11, М., 1974; Бонд В., Ф л и д н e р Т. и А р ш а м б о Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., М., 19v 1; Б о р и с о в В. П. и д р. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях, М., 1976; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, с. 60, М., 1975; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, с. 84, Л., 1973; Геморрагический синдром острой лучевой болезни, под ред. Т. К. Джа-ракьяна, Л., 1976, библиогр.; Гуськова А. К. и Б а й с о г о л о в Г. Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971, библиогр.; Действие атомной бомбы в Японии, под ред. Э. Отерсона и Ш. Уоррена, пер. с англ., М., 1960; Действие ионизирующей радиации на организм человека, под ред. Е. П. Кронкайта и др., пер. с англ., М., 1960; Иванов А. Е. Патологоанатомические изменения легких при лучевой болезни, М., 1961, библиогр.; Ильин Л. А. Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ, с. 237, М., 1977; К р а e в с к и й Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957, библиогр.; Литвинов H. Н. Радиационные поражения костной системы, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 8, кн. 2, с. 17, М., 1962; Первая медицинская помощь при радиационных авариях, под ред. Г. Мерле, пер. с нем., М., 1975; Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты, под ред. А. И. Бурназяна, с. 149, М., 1975; Руководство по организации медицинского обеспечения при массовых поражениях населения, под ред. А. И. Бурназяна, т. 2, с. 55,М., 1971;Стре льцов а В.Н. и Москалев Ю.И. Бластомогенное действие ионизирующей радиации, М., 1964, библиогр.; T о к и н И. Б. Проблемы радиационной цитологии, М., 1974, библиогр.; Флиднер Т. М. и др. Руководство по радиационной гематологии, пер. с англ., с. 62, М., 1974, библиогр.; Diagnosis and treatment of acute radiation injury, Proceedings of a scientific meeting jointly sponsored by the International Atomic Energy Agency and the World Health Organization, Geneva, WHO, 1961; Histopathology of irradiation from external and internal sources, ed. by W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

А. К. Гуськова; H. А. Краевский, Б. И. Лебедев (пат. ан.), Е. В. Гембицкий (воен.), Р. Г. Голодец (психиат.).

Главная > Продукты

Лучевая болезнь можно ли вылечить. Симптомы при различных формах лучевой болезни. III — фаза, когда дают о себе знать симптомы заболевания

Код по МКБ 10

Код по МКБ-10

Причины лучевой болезни

Патогенез

Симптомы лучевой болезни

Диагностика лучевой болезни

Лечение лучевой болезни

Народное лечение

Гомеопатия при лучевой болезни

Профилактика и прогноз лучевой болезни

Основные причины лучевой болезни

Симптомы наличия лучевой болезни

Классификация лучевой болезни

Особенности лечения лучевой болезни

Последствия и осложнения лучевой болезни

Симптомы острой лучевой болезни

Симптомы хронической лучевой болезни

Код по МКБ-10

Хроническая лучевая болезнь

Симптомы при различных формах лучевой болезни

Степени и синдромы лучевой болезни

Важно знать!

Острая лучевая болезнь

Патологическая анатомия

Клиническая картина

Лечение

Этапное лечение

Рекомендуем также